Los agentes antibacterianos son uno de los principales fármacos en el arsenal terapéutico de los dermatólogos. Estos incluyen, en primer lugar, varios antibióticos (AB).
Los AB se utilizan ampliamente en el tratamiento de diversas enfermedades de la piel. Entre toda la variedad de dermatosis, en cuyo tratamiento se utilizan los AB, las enfermedades pustulosas de la piel, la pioderma, deben colocarse en primer lugar. Sin embargo, el alcance de la AB en dermatología es mucho más amplio: acné, rosácea, tuberculosis cutánea, leishmaniasis, esclerodermia, psoriasis, liquen plano, angeítis cutánea, sarcoidosis cutánea, pénfigo familiar benigno crónico Gougereau-Hailey-Hailey, enfermedad de Lyme, etc. Además, también se deben tener en cuenta las complicaciones de la infección secundaria de dermatosis comunes acompañadas de prurito, por ejemplo, dermatitis atópica, sarna, eccema o dermatosis ampollosas [1].
El mecanismo de acción de AB es complejo y depende de la estructura química del fármaco y del grupo al que pertenece. La mayoría de los AB utilizados actualmente son compuestos semisintéticos o totalmente sintéticos, que a veces son significativamente más activos que sus contrapartes naturales.
Dados los casos bastante frecuentes de resistencia a antibióticos, es recomendable realizar un antibiograma antes de prescribir el fármaco, es decir, determinar la sensibilidad a diversas cepas antibióticas de microorganismos aislados de pacientes.
La elección incorrecta de AB, su dosis o la duración del tratamiento pueden conducir a un curso crónico de la enfermedad, la formación de resistencia a los antibióticos de las bacterias a un AB en particular, así como a un aumento significativo de los efectos secundarios, en su mayoría de naturaleza alérgica.
Los representantes de todos los grupos AB (penicilinas, tetraciclinas, estreptomicinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, macrólidos, etc.) han encontrado aplicación en la práctica dermatológica [2]. Las penicilinas semisintéticas son muy eficaces en las dermatosis infecciosas causadas por estafilococos y estreptococos, así como en los casos en que estos últimos complican el curso de las dermatosis no infecciosas. En los últimos años se ha observado un aumento en el número de estafilococos resistentes a penicilinas semisintéticas y derivados de tetraciclina. Cuando se detectan dichas cepas, se recomienda utilizar rifampicina y ácido fusídico, así como una combinación de gentamicina y amikacina con cefalosporinas. De hecho, los fármacos del grupo de las cefalosporinas son superiores en acción antibacteriana y antiinflamatoria a muchos de los AB conocidos. Ceftriaxona, ceftazidima, cefotaxima, cefuroxima, etc. son ampliamente utilizados en dermatología [1].
Recientemente, se han utilizado con éxito combinaciones de antibióticos, por ejemplo, una mezcla de cantidades iguales de eritromicina y oxitetraciclina dihidrato. La razón de la alta actividad terapéutica del uso combinado de AB es la acción simultánea de los componentes sobre elementos estructurales individuales, sistemas enzimáticos y procesos bioquímicos en las células de microbios patógenos. Además, el uso de una combinación de antibióticos con diferentes direcciones de acción inhibe el desarrollo de resistencia a los antibióticos de los microorganismos, ayuda a restaurar su sensibilidad a los antibióticos. Esto explica el buen efecto terapéutico de la ericiclina, prescrita para formas crónicas de pioderma, incluso en combinación con inmunomoduladores.
AB, especialmente de amplio espectro, con uso prolongado puede causar candidiasis de diversa localización. La razón principal para el desarrollo de la candidiasis en el tratamiento de AB es la disbacteriosis, que se produce como resultado de su supresión de los microorganismos intestinales, competidores de los hongos tipo levadura, como resultado de lo cual la formación de vitaminas del complejo B por parte de estos. bacterias, principalmente B1 y B2, se altera. Al mismo tiempo, los AB tienen un efecto estimulante sobre el crecimiento de hongos tipo levadura tanto en el tracto digestivo como en otros lugares. No se excluye la posibilidad de un efecto tóxico de los antibióticos en la membrana mucosa del tracto digestivo, lo que facilita la introducción y el desarrollo de hongos resistentes a ellos, por lo tanto, durante el tratamiento a largo plazo con antibióticos de amplio espectro, el paciente debe tomar antimicóticos. Medicamentos para prevenir la candidiasis.
Además de AB, las sulfonamidas, sulfonas, metronidazol y fluoroquinolonas también se conocen como agentes antibacterianos [3].
Los preparados de sulfanilamida, especialmente los de efecto prolongado, pueden utilizarse en el tratamiento de infecciones cutáneas y enfermedades de transmisión sexual, pero recientemente se han utilizado con mucha menos frecuencia en AB. Además, estos agentes a menudo causan eritema por sulfonamida.
Las sulfonas se utilizan principalmente en la lepra y la dermatitis herpetiforme de Dühring, aunque se está ampliando la gama de enfermedades en las que las sulfonas tienen un buen efecto terapéutico; por ejemplo, se obtuvo un resultado impresionante con la urticaria.
Las fluoroquinolonas (ofloxacino, norfloxacino, ciprofloxacino, etc.) son fármacos antimicrobianos modernos con un amplio espectro de acción, lo que les permite ser utilizados en diversas infecciones, especialmente aquellas resistentes a otros agentes antibacterianos.
El metronidazol es el fármaco de elección en el tratamiento del acné, así como la principal herramienta en el tratamiento de la tricomoniasis y la gardnerelosis.
La desventaja de AB de cualquier grupo son las complicaciones de naturaleza tóxico-alérgica: dermatitis, toxicodermia, hasta necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), urticaria, picazón, shock anafiláctico, por lo tanto, para prevenir tales complicaciones, es recomendable prescribir antihistamínicos. junto con agentes antibacterianos.
Por lo tanto, los medicamentos antibacterianos ocupan una posición fuerte en la práctica de un dermatólogo en el tratamiento de una amplia gama de dermatosis.
La esclerodermia localizada es una enfermedad crónica, que se basa en cambios patológicos en el tejido conectivo. En otras palabras, esta patología se caracteriza por una compactación primaria del tejido conectivo, seguida del desarrollo de atrofia en el área afectada. Hay dos variantes principales de esclerodermia: localizada y sistémica. Con una variante localizada, que también se llama focal, la piel se ve afectada predominantemente, mientras que los cambios en los órganos internos están completamente ausentes o tienen un carácter mínimo. En la gran mayoría de los casos, esta condición tiene un pronóstico favorable y es bastante tratable. Sin embargo, a veces este proceso patológico continúa progresando con la aparición de defectos cosméticos pronunciados. Las complicaciones graves que amenazan la vida de una persona enferma son raras.
La esclerodermia localizada es una enfermedad ubicua. Según las estadísticas, ocurre en unas tres personas por cada cien mil de la población. Al mismo tiempo, la gran mayoría de los pacientes son mujeres en el rango de edad de treinta a cincuenta años. Vale la pena señalar que a veces este proceso patológico puede desarrollarse incluso en niños. Actualmente, no existe una distinción clara entre esclerodermia focal y sistémica. Esto se debe al hecho de que, como muestra la práctica, en muchos pacientes con una lesión cutánea primaria a lo largo del tiempo, también se encuentran cambios característicos en los órganos internos.
Actualmente, se desconocen las causas exactas de la esclerodermia localizada. La mayoría de los científicos se inclinan a creer que esta patología es de naturaleza autoinmune. Además, en el curso de numerosos estudios, fue posible rastrear la predisposición hereditaria a tal enfermedad. Se supone que una variedad de factores, por ejemplo, enfermedades infecciosas pasadas, pueden provocar el lanzamiento de reacciones autoinmunes. Además, los momentos predisponentes incluyen la hipotermia, los efectos traumáticos en la piel, el contacto con diversos productos químicos y la toma de ciertos tipos de medicamentos, como los antibióticos glicopéptidos. Por otra parte, cabe decir que existe cierta relación entre las lesiones cutáneas y las patologías de la glándula tiroides.
Hay varias variantes clínicas de la esclerodermia focal. Vale la pena señalar que varios de ellos pueden observarse simultáneamente en el mismo paciente al mismo tiempo. Estas variantes incluyen placa, lineal, liquen escleroso y atrofodermia idiopática. La más común es la variante de placa. Está representado por varios focos compactados, que pasan por todas las etapas características en su desarrollo. La variante lineal se diagnostica con mayor frecuencia en la infancia. Su característica distintiva radica en el hecho de que los focos de esclerodermia tienen forma de tira y se localizan principalmente en la cara y las extremidades. El liquen escleroso es más frecuente en mujeres mayores de cincuenta años. En este caso, la piel se cubre de pequeñas manchas blancas, que se acompañan de un intenso picor. La atrofodermia idiopática se establece si se encuentran manchas de color lila púrpura en la superficie de la piel, que tienen una forma irregular y alcanzan hasta diez o más centímetros de diámetro.
El mecanismo de desarrollo de la esclerodermia focal es bastante complicado. Como resultado de trastornos autoinmunes, se producen anticuerpos contra las estructuras celulares del tejido conectivo. Los fibroblastos y las jaulas musculares lisas comienzan activamente a dividirse, se nota la formación intensiva de las fibras de colágeno. Como resultado de las violaciones que ocurren, el tejido conectivo comienza a crecer y la piel se cubre con focos compactos específicos. Paralelamente, se observan trastornos vasculares que conducen a la desnutrición de los tejidos.
Síntomas característicos de la esclerodermia focal
En el desarrollo de la esclerodermia, existe una estadificación claramente definida. El síntoma más temprano son focos manchados, pintados de púrpura o lila. El tamaño de estos focos puede variar significativamente en cada paciente individual. Al mismo tiempo, la persona enferma no presenta ninguna queja subjetiva.
Con el tiempo, los focos resultantes se vuelven edematosos y los tejidos en su zona central se vuelven más densos. La piel de la zona afectada adquiere un brillo característico y un color amarillo ceroso. En el examen, puede encontrar un borde púrpura azulado que rodea el foco patológico. Se unen síntomas como sensación de tirantez y picor. A veces hay dolor leve.
La etapa final es la atrofia. La piel se vuelve más fina y pierde su color original. Las glándulas sudoríparas y grasas dejan de funcionar, por lo que aumenta la sequedad de la piel. El crecimiento del cabello en el área afectada también está ausente. A menudo se notan síntomas adicionales como telangiectasia y retracción moderada del área afectada.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa con mayor frecuencia solo en un examen externo. En casos dudosos, se puede requerir una biopsia, seguida de la dirección del material obtenido para el examen histológico. Todos los demás métodos de diagnóstico están diseñados para excluir la esclerodermia sistémica.
Con tales lesiones cutáneas, se usan glucocorticosteroides tópicos, vasodilatadores y mejoradores de la microcirculación, así como terapia PUVA. En la esclerodermia focal grave, se pueden usar inmunosupresores, antibióticos de penicilina y hialuronidasa.
Prevención de lesiones cutáneas.
No hay consenso en cuanto a la prevención de la esclerodermia focal. Las recomendaciones generales incluyen evitar los malos hábitos, evitar el contacto con productos químicos tóxicos, etc.
