Infecciones intestinales e hipertensión. Exacerbación de la hipertensión
En algunos casos, tienes que diferenciar intoxicacion alimentaria de la hipertensión con un curso de crisis. Se observaron 68 pacientes remitidos a un hospital con diagnóstico de intoxicación alimentaria, en los que no se confirmó este diagnóstico, pero se diagnosticó hipertensión estadio II-III complicada con crisis hipertensiva (se registró antecedente de hipertensión arterial en 63 pacientes – 92,6%) .
Inicio agudo la enfermedad se observó en todos los pacientes., dolor de cabeza – en 68 (naturaleza difusa – en 24, en la región cervical occipital o posterior – en 44), náuseas – en 59 pacientes, vómitos – en 58 (único en 7, múltiple – en 51).
La diarrea molestó a 11 pacientes, el número de actos de defecación de menos de 5 veces al día fue en todos los pacientes, en 8 las heces fueron de consistencia de papilla líquida y en 3 – acuosas. 2 pacientes se quejaron de dolor abdominal, 57 pacientes se quejaron de escalofríos intensos; se observó un aumento de la temperatura corporal hasta 37,5 °C solo en 12, mareos – en 56 (en 49 aumentó con un cambio en la posición de la cabeza). El dolor en la región del corazón molestó a 5 pacientes, la presión arterial sistólica estaba por encima de 200 mm Hg. fue en 21 pacientes, la presión arterial del pulso superó los 100 mm Hg. en 14, y menos de 60 mm Hg. – a las 15.
Crisis hipertensiva tipo 1 se diagnosticó en 30 pacientes, tipo 2 – en 30, y crisis cardiaca hipertensiva, ocurriendo con distintos cambios no solo en el sistema nervioso central, sino también en el miocardio, que se encuentra en un estado de hipoxia debido al espasmo de los vasos coronarios, se detectó en 3 pacientes. Con presión arterial alta, 6 pacientes desarrollaron insuficiencia ventricular izquierda aguda, 3 pacientes desarrollaron encefalopatía hipertensiva aguda, caracterizada por edema cerebral y síntomas neurológicos leves “dispersos”.
Estudios bacteriológicos de heces. todos los pacientes tuvieron un resultado negativo, por lo que hubo necesidad de diagnóstico diferencial de infecciones intestinales agudas e hipertensión con curso de crisis. Tenga en cuenta que las infecciones intestinales agudas a menudo exacerban el curso de la hipertensión. En nuestra práctica, hubo 1483 de tales observaciones: se registró hipertensión de grado IIA en 355 (23,9%), grado IIB, en 1012 (68,3%), grado III, en 116 pacientes (7,8%).
Exacerbaciones de la hipertensión mostró un aumento en la presión arterial. En 226 pacientes (17,9%), la exacerbación de la hipertensión tuvo el carácter de una crisis hipertensiva. Este último fue considerado como un accidente cerebrovascular transitorio (TIMC), que se caracteriza por la redistribución de la sangre. Una crisis hipertensiva se desarrolló el primer día de intoxicación alimentaria en 1 pacientes (67%), en el segundo y tercer día, en 25,2 (2%), en el cuarto y posteriores, en 3 pacientes (196, 73,7%): 4 (3%) tenían crisis tipo 1,1, 211 (79,3%) tenían crisis tipo 1.
Exacerbaciones de la hipertensión en las infecciones intestinales agudas se caracterizan porque en ambas enfermedades los mecanismos patogénicos suelen ser los mismos, y en algunos casos tienen un efecto unidireccional. Como se sabe, con la intoxicación alimentaria, la actividad de los sistemas simpático-adrenal, renina-angiotensina-aldosterona y cinina, el nivel de sustancias biológicamente activas, incluidas las catecolaminas y los nucleótidos cíclicos, cambian.
Están determinadas hipercatecolaminuria y un mayor contenido de nucleótidos cíclicos en la sangre y la orina de pacientes con infecciones intestinales agudas, disminuye la excreción de adrenalina y aumenta la concentración de norepinefrina.
Con hipertensión se detecta un aumento en la viscosidad de la sangre, un aumento en el hematocrito y un aumento significativo en la actividad de la renina debido a una disminución en el volumen de sangre circulante. La agregación de eritrocitos en este caso aumenta. Lo anterior complica el diagnóstico, aumenta la frecuencia de errores diagnósticos.
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La patología del tracto gastrointestinal se desarrolla en personas con insuficiencia cardíaca (IC) clínicamente manifiesta en un porcentaje clínicamente significativo de casos, mientras que la calidad de vida de los pacientes a veces se deteriora significativamente, independientemente de la enfermedad subyacente.
La patología del tracto gastrointestinal se desarrolla en personas con insuficiencia cardíaca (IC) clínicamente manifiesta en un porcentaje clínicamente significativo de casos, mientras que la calidad de vida de los pacientes a veces se deteriora significativamente, independientemente de la enfermedad subyacente. Nos parece adecuado reflejar todo el espectro de síntomas “gastroenterológicos”, ordenándolo según el principio del órgano.
Cavidad oral. El agrandamiento de la lengua en volumen a menudo se presenta como el único síntoma patognomónico “dental” de insuficiencia cardíaca. Aunque esta condición se correlaciona con la gravedad de la insuficiencia cardíaca, ahora es extremadamente rara. Otros síntomas -elementos patológicos en la membrana mucosa, lengua y labios- están asociados con una disminución de la inmunidad, deficiencias nutricionales o son enfermedades independientes que no están causalmente asociadas con la IC [1].
La disfagia orofaríngea (DO) es una complicación del postoperatorio temprano en cirugía cardiaca [2]. Así, en el estudio de 1042 pacientes que se sometieron a cirugía cardíaca por diversas razones, se detectó DO en más del 4% de los pacientes. A su vez, se identificó disfagia oral en el 6,4% de los casos, disfagia faríngea en el 22,6% y en el resto de pacientes la disfagia fue de carácter mixto [3]. Los factores de riesgo independientes para la aparición de DO en el postoperatorio son: edad avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hiperlipidemia y la presencia de síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca crónica antes de la cirugía. Al mismo tiempo, se observa que el costo de tratar un caso de OD es más alto en presencia de CHF [3].
Esófago y estómago. Los episodios de reflujo gastroesofágico (RGE) se pueden dividir en 2 grupos: diurnos o RGE en posición vertical y nocturnos o RGE en posición horizontal.
En 2001 se realizó un gran estudio en EE. UU. cuyo objetivo era determinar la frecuencia de los episodios de RGE nocturno y su impacto en la calidad de vida de pacientes con diversas enfermedades.
La disfagia en pacientes con insuficiencia cardiaca también es de naturaleza esofágica. Las razones de esto son: aneurisma de la aorta torácica, deformidad aterosclerótica de la aorta, cambios en la configuración de las arterias subclavias, dilatación de la aurícula izquierda [5].
El examen endoscópico de la disfagia de etiología esofágica generalmente revela pulsaciones de su pared, coincidiendo con el pulso periférico, y compresión de la luz del tubo digestivo en las secciones medias del esófago. Por lo general, no se observan cambios en la mucosa y el endoscopio pasa libremente a través del área estrechada. La presencia de tales cambios estenóticos en las secciones distal y proximal indica indirectamente la dilatación de todas las cámaras del corazón [6].
En el estudio con bario con dilatación de la aurícula izquierda, la desviación del esófago hacia atrás se determina simultáneamente con la violación del paso de la suspensión a través de la luz del tubo.
La manometría esofágica revela una zona de alta presión que se presenta con una frecuencia cíclica que depende de la frecuencia cardíaca. Las oscilaciones periódicas son típicas para los pacientes con ritmo sinusal, las irregulares, para las personas con fibrilación auricular [7].
Antes y después de la zona de alta presión, las ondas peristálticas no suelen cambiar, lo que, según algunos autores, indica una relación causal entre la compresión y la disfagia [8]. Sin embargo, la isquemia de los plexos de Meissner y/o de Auerbach, así como la compresión del tronco del nervio vago, pueden alterar significativamente el peristaltismo del esófago [9].
hígado. Las células hepáticas son muy sensibles a la falta de oxígeno, y en presencia de presión arterial baja y gasto cardíaco reducido, se producen cambios en la morfología y capacidad funcional del tejido hepático. Debido a las características anatómicas, el lóbulo izquierdo del hígado es el más sensible a la hipoxia [10].
La hipoxia provoca la degeneración de los hepatocitos en la zona 3, la expansión de los sinusoides y la ralentización de la secreción de bilis. Esto ocurre a pesar de la alta proporción de consumo de oxígeno debido a las peculiaridades de la circulación sanguínea. Compensatoria aumenta la absorción de oxígeno de la sangre de los sinusoides. Un ligero deterioro de la difusión de oxígeno puede resultar de la esclerosis del espacio de Disse [11].
Una disminución de la presión arterial con gasto cardíaco bajo conduce a la necrosis de los hepatocitos. El aumento de la presión en las venas hepáticas y el estancamiento asociado están determinados por el nivel de presión venosa central [7, 11, 12]. Al mismo tiempo, incluso cambios adversos menores en la hemodinámica (hipotensión, complicaciones embólicas, actividad física) conducen a un mayor daño a los hepatocitos [7].
Los pacientes suelen estar ligeramente ictéricos. La ictericia grave es rara y se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en el contexto de enfermedad arterial coronaria o estenosis mitral. En pacientes hospitalizados, la causa más común de niveles elevados de bilirrubina sérica es la enfermedad cardíaca y pulmonar. La insuficiencia cardíaca a largo plazo o recurrente conduce a un aumento de la ictericia. No se observa amarilleamiento en las áreas edematosas, ya que la bilirrubina se une a las proteínas y no ingresa al líquido edematoso con un bajo contenido de proteínas [11].
El paciente puede quejarse de dolor en el abdomen derecho, probablemente causado por la distensión de la cápsula del hígado agrandado. El borde del hígado es denso, liso, doloroso, se puede determinar al nivel del ombligo.
Un aumento en la presión de la aurícula derecha se transmite a las venas hepáticas, especialmente con insuficiencia de la válvula tricúspide. Cuando se utilizan métodos invasivos, las curvas de presión en las venas hepáticas en estos pacientes se asemejan a las curvas de presión en la aurícula derecha. El agrandamiento palpable del hígado durante la sístole también puede deberse a la transmisión de presión. Los pacientes con estenosis tricuspídea muestran pulsación presistólica del hígado. La inflamación del hígado se detecta mediante palpación bimanual. En este caso, una mano se coloca en la proyección del hígado en el frente y la segunda, en la región de los segmentos posteriores de las costillas inferiores derechas. Un aumento de tamaño permitirá distinguir la pulsación del hígado de la pulsación en la región epigástrica, transmitida desde la aorta o un ventrículo derecho hipertrofiado. Es importante establecer la pulsación con la fase del ciclo cardíaco [7, 11].
En pacientes con insuficiencia cardíaca, la presión sobre el área del hígado conduce a un aumento del retorno venoso. La funcionalidad deteriorada del ventrículo derecho no permite hacer frente al aumento de la precarga, lo que provoca un aumento de la presión en las venas yugulares. En pacientes con oclusión o bloqueo de las venas hepática, yugular o principal del mediastino, el reflujo está ausente.
La presión en la aurícula derecha se transmite a los vasos hasta el sistema portal. Con la ayuda de estudios Doppler dúplex pulsados, se puede determinar un aumento en la pulsación de la vena porta; en este caso, la amplitud de la pulsación está determinada por la gravedad de la insuficiencia cardíaca [13]. Sin embargo, las fluctuaciones de fase en el flujo sanguíneo no se encuentran en todos los pacientes con presión alta en la aurícula derecha [14].
La ascitis se asoció con un aumento significativo de la presión venosa, bajo gasto cardíaco y necrosis severa de los hepatocitos en el área de peor circulación. Esta combinación se encuentra en pacientes con estenosis mitral, insuficiencia de la válvula tricúspide o pericarditis constrictiva. Al mismo tiempo, la gravedad de la ascitis puede no corresponder a la gravedad del edema y las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca congestiva.
Los signos de hipertensión portal (con la excepción de la esplenomegalia) suelen estar ausentes, excepto en pacientes con cirrosis cardíaca grave asociada con pericarditis constrictiva.
La insuficiencia hepática es rara, pero este síndrome puede ser la única manifestación clínica de una patología cardíaca no reconocida [15].
Los cambios bioquímicos suelen ser moderadamente pronunciados y están determinados por la gravedad de la insuficiencia cardíaca. La actividad de la fosfatasa alcalina puede estar ligeramente elevada o normal. Puede haber una ligera disminución en la concentración de albúmina sérica, que se ve facilitada por la pérdida de proteínas a través del intestino [11].
Intestino delgado. En un estudio de 187 pacientes con miocarditis, se detectaron anticuerpos antiendomisio en 9 (4,4%) casos, que son un marcador específico de enteropatía celíaca (esprue intestinal). En todos los casos se obtuvo evidencia endoscópica e histológica de compromiso intestinal. En este grupo de pacientes, el 55% tenía signos clínicos de insuficiencia cardíaca crónica [16]. La terapia con inmunosupresores y el nombramiento de una dieta específica permitieron lograr una mejora simultánea en la capacidad funcional del corazón y la actividad inmunológica del proceso.
La presencia de insuficiencia ventricular derecha se asocia a un aumento de la presión venosa central, factor que provoca una importante pérdida de proteínas del tubo digestivo. Esto se debe a cambios adversos en los vasos linfáticos (congestión) de la pared intestinal. Dado que en la mayoría de los casos, incluso con insuficiencia cardiaca grave, no existe una pérdida de proteínas clínicamente significativa, varios autores concluyen que el desarrollo de enteropatía perdedora de proteínas requiere un antecedente premórbido especial, en particular, la presencia de cambios en la los vasos linfáticos no relacionados con la función cardíaca intestinos (por ejemplo, linfangiectasia intestinal congénita) [7].
La pérdida de proteínas intestinales ocurre con mayor frecuencia en la pericarditis constrictiva, y otras causas incluyen estenosis pulmonar congénita, insuficiencia de la válvula tricúspide, síndrome carcinoide y comunicación interauricular [7, 17]. La diarrea se desarrolla en aproximadamente el 50% de los casos, la esteatorrea es extremadamente rara. No debe olvidarse que la hipoalbuminemia puede estar asociada con un aumento general de líquido en el cuerpo (fenómeno de “dilución”).
El diagnóstico se basa en parámetros clínicos y de laboratorio (hipoproteinemia e hipoalbuminemia) y se confirma por uno de los 3 métodos que se enumeran a continuación: estudio de la excreción de albúmina marcada con 51 Cr; biopsia de la mucosa del intestino delgado; determinación de α fecal1-antitripsina (peso molecular y cantidad total, realizado en paralelo al estudio de la albúmina).
Intestino grueso. Aunque existen reportes de la presencia simultánea de insuficiencia cardíaca crónica y una serie de enfermedades del intestino grueso, especialmente de su sección rectosigmoidea, no se han realizado estudios de este tema que cumplan con los requisitos de la medicina basada en la evidencia. Por el momento, es imposible hablar con certeza sobre la presencia de cambios específicos o asociados en el tramo final del tubo digestivo en la insuficiencia cardíaca crónica.
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S. N. Tereshchenko, doctor en ciencias medicas, profesor
IV Zhirov, candidato de ciencias médicas
MGMSU, Moscú
