Enfermedad de la psoriasis: cómo y qué tratar, métodos, métodos.

Su característica es el ciclo de vida acelerado de las células epiteliales. Las células epiteliales se acumulan rápidamente en la superficie de la piel, formando placas rojas bien definidas con una descamación plateada pronunciada.

La psoriasis se caracteriza no solo por lesiones en la piel, sino también en las uñas y las articulaciones.

Formas de psoriasis

• Psoriasis vulgar
• Psoriasis del cuero cabelludo
• Psoriasis Guttata
• Psoriasis en las uñas
• Artritis psoriásica
• Psoriasis pustulosa
• Psoriasis inversa
• Eritrodermia psoriásica

causas

Se desconoce la causa exacta de la psoriasis. La predisposición genética juega un papel importante en su desarrollo: aproximadamente el 40% de los pacientes con psoriasis o artritis psoriásica tienen antecedentes familiares de la enfermedad (presencia de psoriasis en parientes consanguíneos cercanos).

El desarrollo y curso de la enfermedad también está influenciado por el estilo de vida, factores ambientales y hábitos: fumar, tener sobrepeso, tomar ciertos medicamentos (betabloqueantes, litio, antipalúdicos), infecciones, alcohol, estrés.

síntomas

• Erupciones en la piel
• Cuero cabelludo escamoso
• Cambios en las uñas

Etapas de flujo

La enfermedad tiene un curso crónico y procede con períodos de remisiones y exacerbaciones.

tratamiento de la psoriasis

Los tratamientos existentes ayudan a controlar las exacerbaciones, prolongan los períodos de remisión y mejoran significativamente la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, es imposible curar completamente la psoriasis, incluso con una buena condición a largo plazo, son posibles las exacerbaciones repetidas.

En el tratamiento de la psoriasis, se utilizan medicamentos para uso externo (lociones, cremas, ungüentos, champús para el cuero cabelludo), así como terapia sistémica.

La elección del método de tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad, la localización y prevalencia del proceso, la presencia de enfermedades concomitantes, la respuesta individual al tratamiento anterior, las capacidades y los deseos del paciente.

Características del tratamiento

La psoriasis de área limitada en la mayoría de los casos requiere solo terapia externa. Incluye el uso de los siguientes grupos de drogas:

• glucocorticosteroides;
• análogos de vitamina D;
• retinoides;
• inhibidores de calcineurina;
• preparaciones de alquitrán.

En casos más severos, además de la terapia externa, se usa la terapia sistémica, la fototerapia.

Para la terapia sistémica de la psoriasis, se usan los siguientes grupos de medicamentos:

• retinoides;
• inmunosupresores (metotrexato, ciclosporina, apremilast);
• preparaciones biológicas manipuladas genéticamente.

¿Cómo se trata la psoriasis en Clínica Rassvet?

El dermatólogo realiza un examen completo de la piel, las uñas, el cabello y las mucosas del paciente, recoge una anamnesis y, en base a los datos obtenidos, establece un diagnóstico. En la gran mayoría de los casos, no se requieren manipulaciones y estudios adicionales. A veces se realiza una biopsia de piel para aclarar el diagnóstico. Si sospecha la presencia de enfermedades concomitantes, es posible que deba consultar a otros especialistas (terapeuta, reumatólogo, oftalmólogo).

Recomendaciones del dermatólogo Rassvet para pacientes con psoriasis

Para obtener resultados de tratamiento óptimos, es recomendable que un paciente con psoriasis se adhiera estrictamente al régimen de tratamiento recomendado.

Si el agua exacerba la sensación de incomodidad, picazón en la piel, limite los procedimientos de agua (duchas, baños) a 1 vez por día durante 5-15 minutos. El agua no debe estar caliente. Use limpiadores suaves para la piel, no frote la piel con toallitas, no use exfoliantes. Seque suavemente la piel con una toalla después del lavado.

El uso de emolientes (cremas suavizantes) puede reducir las manifestaciones de picazón y sensibilidad de la piel. Aplicar la crema generosamente, por todo el cuerpo, inmediatamente después del lavado.

Con la psoriasis del cuero cabelludo, se deben evitar los métodos de teñido, ondulación permanente y peinado en caliente durante las exacerbaciones. Incluso sin agravamiento, trate de peinarse con delicadeza y use detergentes neutros que no irriten la piel.

Todavía no se han desarrollado dietas específicas que hayan demostrado eficacia contra la psoriasis. Sin embargo, es importante seguir una dieta equilibrada y mantener un peso saludable.

La psoriasis puede empeorar bajo la influencia de los llamados desencadenantes. La identificación de desencadenantes individuales y su eliminación puede mejorar significativamente el curso de la enfermedad.

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tabla de contenidos

psoriasis – es una enfermedad inflamatoria multifactorial crónica compleja caracterizada por una proliferación excesiva de queratinocitos epidérmicos y un aumento en su tasa de recambio. Puede comenzar a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 20 y los 30 o entre los 50 y los 60 años.

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A nivel mundial, la psoriasis afecta a un promedio del 2 al 3 % de las personas, pero la incidencia varía mucho según la región. Por ejemplo, en los EE. UU. la prevalencia es de alrededor del 2,2 % y entre los indios sudamericanos es del 0 %, es decir, no se detectó ni un solo caso de psoriasis durante el examen de 26 mil personas. La enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en personas de piel clara (2,5 %) que en personas de piel oscura (1,3 %).

Según la CIE-11, la psoriasis se incluye en el grupo 14 “Enfermedades de la piel”, subgrupo “Enfermedades papuloescamosas”, sección EA90 “Psoriasis”.

Etiología y patogénesis

Entre las causas de la psoriasis se encuentran las siguientes:

• Genética – la enfermedad está asociada con ciertos alelos del antígeno leucocitario humano (HLA), el más “fuerte” de los cuales es HLA-Cw6. Otros alelos asociados: HLA-B27, HLA-B13, HLA-B17 y HLA-DR7.
• Inmunología – El concepto inmunológico de la psoriasis está respaldado por un alto nivel de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) cutáneo y circulante en la sangre, así como por el hecho de que el tratamiento con inhibidores del TNF-α a menudo lleva a los pacientes a la remisión. Además, se observó que después de ciertos eventos inmunológicos, puede ocurrir psoriasis guttata, por ejemplo, después de faringitis estreptocócica, interrupción de la terapia con corticosteroides, etc.
• Obesidad es un factor que no se entiende completamente. No se sabe exactamente si el exceso de peso por sí solo, una predisposición genética a la obesidad o una combinación de estos factores influye en el desarrollo de placas psoriásicas. Sin embargo, se ha observado que con el aumento del peso corporal empeora el estado de la psoriasis, así como viceversa, con la disminución del peso mejora el curso de la enfermedad.
• El estrés y el medio ambiente – las experiencias psicológicas pueden tanto provocar el desarrollo de la psoriasis como exacerbarla. Las exacerbaciones de la enfermedad también provocan lesiones, infecciones (estreptococos, estafilococos, virus de la inmunodeficiencia humana), alcohol, fármacos (aspirina, betabloqueantes). Un estudio documentó un aumento en la incidencia de exacerbaciones de psoriasis en pacientes con gingivitis crónica. El tratamiento de la gingivitis permitió entrar en remisión, pero no afectó la enfermedad a largo plazo, lo que una vez más enfatiza la complejidad y la naturaleza multifactorial de los métodos para tratar la psoriasis.

Curiosamente, el 2,5 % de las personas con VIH desarrollan psoriasis progresiva con una disminución de las células T CD4. Esto no encaja en las ideas modernas sobre la enfermedad (el arroz Xnumx), en la medida en La hipótesis principal establece la hiperactividad de las células T en la psoriasis, y el tratamiento dirigido a reducir su número suele reducir la gravedad de la psoriasis. Es posible que una disminución en el número de células T CD4 en pacientes con VIH provoque un aumento en la actividad de las células T CD8, lo que provoca la progresión de la psoriasis.

La figura. 1. Comprensión general de la etiología y patogénesis de la psoriasis, así como el desarrollo de condiciones concomitantes (Organización Mundial de la Salud, OMS)

1. primer sector (interno, sombreado) – genética, desencadenantes del medio ambiente.
2. segundo sector microinflamación, resistencia a la insulina, obesidad.

Dos sectores internos incluyen factores predisponentes básicos y componentes patogénicos de la psoriasis. El principal signo clínico es la inflamación (Inflamación).

1. tercer sector – infarto de miocardio, aterosclerosis, accidente cerebrovascular, síndrome metabólico.
2. cuarto sector – depresión, trastornos de ansiedad.

Los dos sectores medios reflejan la transición a lesiones sistémicas, desde la psoriasis cutánea hasta la artritis psoriásica (Psoriasis-artritis) y temas relacionados. Principales signos clínicos: patologías cardiovasculares (ECV), complicaciones psiquiátricas (Psiquiatría).

1. quinto sector – estigmatización del paciente, aumento en el costo y términos del tratamiento, falta de satisfacción con la terapia.
2. Sexto sector (exterior, con una flecha) – tabaquismo, abuso de alcohol, posible obesidad secundaria, tendencia a la adicción, cumplimiento (nivel de adherencia al tratamiento)

Los dos sectores exteriores reflejan las consecuencias de la enfermedad (Consecuencias) y la calidad de vida del paciente (Qol), así como la carga de la psoriasis (BoD), es decir. deterioro en la calidad de la vida humana en el contexto de la enfermedad.

Patogenia de la psoriasis

La patogenia de la enfermedad no se comprende completamente. Se observó que un gran número de células T activadas penetran en la epidermis, lo que lanzar proliferación de queratinocitos. La velocidad de su renovación cambia de los 23 días habituales a 3-5 días, lo que conduce a la aparición de células alteradas patológicamente y descamación de la piel. Los queratinocitos, que normalmente pierden sus núcleos en la capa granular de la epidermis, los retienen en la psoriasis, lo que resulta en una violación del proceso de queratinización. paraqueratosis.

En este contexto, un incontrolable inflamación con producción excesiva de citocinas: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), gamma-interferón, interleucina-12. Se observa que un aumento en el nivel de TNF-α corresponde a exacerbaciones de la psoriasis.

En la piel afectada, hay aumento de la vascularización y expansión de los vasos superficiales. Los principales desencadenantes de la angiogénesis en la psoriasis provienen de la epidermis; en particular, los queratinocitos secretan el factor de crecimiento del endotelio vascular A (VEGF-A). Los macrófagos y fibroblastos también son fuentes de factores angiogénicos, y otros participantes son el factor inducible por hipoxia (HIF), el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), las interleucinas (IL)-1, -6, -8, etc. (el arroz Xnumx) Pero el componente más importante es precisamente VEGF-A: activa los vasos sanguíneos y linfáticos, lo que afecta directamente la atracción de células inflamatorias hacia el foco psoriásico. Los niveles séricos de VEGF-A se correlacionan positivamente con la gravedad de la enfermedad y negativamente con el éxito de la terapia estándar, lo que indica un papel fundamental de VEGF-A en la progresión de la enfermedad.

La figura. 2. El papel del componente vascular de la piel y la angiogénesis en la patogénesis de la psoriasis (Heidenreich R., et al. Angiogénesis unidades psoriasis patogénesis. Int. J Exp patol 2009; 90(3): 232–248)

Con la participación del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) inicia la proliferación de queratinocitos y células endoteliales vasculares, lo que promueve la angiogénesis. T-ayudantes (Th) producen interleucina-17 (IL-17), como resultado de lo cual se inicia la producción de factores proangiogénicos, lo que mejora aún más la angiogénesis. En este contexto, las células dendríticas (DC) de la epidermis afectan a la población de T-helpers (Th), que comienza a sintetizar gamma-interferón (IFN-γ) inhibiendo la angiogénesis. Pero esto no ayuda por mucho tiempo, porque. otros factores pro-angiogénicos están conectados: VEGF, bFGF, IL-8, desencadenando un mayor crecimiento de pequeños vasos y “destorciendo” la patogénesis de la psoriasis.

• VEGF – factor de crecimiento endotelial vascular
• IL – interleucina
• IFN – interferón
• TNF – factor de necrosis tumoral
• TGF – factor de crecimiento tumoral
• MMP – macrox metaloproteinasas
• bFGF — factor básico de crecimiento de fibroblastos
• CE – células endoteliales
• DC – células dendríticas
• Th – T-ayudantes
• N – neutrófilos

Las manifestaciones clínicas

Las manifestaciones cutáneas más comunes de la psoriasis son máculas eritematosas, pápulas, placas y descamación. Por lo general, las manchas aparecen primero, luego se transforman en pápulas, luego en placas plateadas bien delimitadas que cubren la superficie eritematosa de la piel afectada.

Los pacientes con psoriasis se caracterizan por:

• Aparición repentina de pequeñas zonas de enrojecimiento de la piel, cubiertas de escamas.
• Historia familiar de una condición similar en la anamnesis.
• Infección reciente de faringitis estreptocócica, infección viral, medicación antipalúdica, trauma, estrés.
• Deterioro gradual de las áreas eritematosas, su agrandamiento y fusión entre sí.
• Dolor – con psoriasis eritrodérmica.
• Prurito – con psoriasis eruptiva o guttata.
• Condición febril: con psoriasis pustulosa o eritrodérmica.
• Posible distrofia de las placas ungueales.
• Dolor en las articulaciones, incluso sin manifestaciones cutáneas evidentes.
• Lesiones oftálmicas: ocurren en el 10% de los pacientes, la mayoría de las veces es enrojecimiento y lagrimeo debido a conjuntivitis o blefaritis.

Formas clínicas de la psoriasis (fig. 3):

1. Soriasis en placas – manifestada por manchas rojas que pican en la piel, con exceso de placa escamosa y descamación. Las lesiones generalmente ocurren en el lado extensor (externo) de las articulaciones y el cuero cabelludo (arroz. 3A). La mayoría de los pacientes se avergüenzan de estas placas, usan ropa cerrada y evitan exponer las áreas afectadas. En el 38-76% de los pacientes, se observa la reacción de Koebner: la aparición de nuevas placas en el sitio de la lesión después de 7-14 días. En algunos casos, la reacción de Koebner es reversible, es decir, las lesiones desaparecen a medida que sana el área lesionada. La artritis psoriásica con dolor articular, rigidez y deformidad se registra en 10 a 20% de los pacientes.
2. Psoriasis Guttata – caracterizada por la aparición repentina en el cuerpo y extremidades proximales de pápulas rosadas en forma de lágrima con un diámetro de 1-10 mm (arroz. 3B). Suelen no progresar, estando en el mismo estadio de desarrollo, pero pueden ir acompañados de picor.
3. Psoriasis inversa – se produce enrojecimiento de forma irregular en las superficies de flexión (internas) de las articulaciones, en la ingle, axilas (arroz. 3C). Puede confundirse con una infección por hongos.
4. Psoriasis pustulosa – caracterizado por pústulas típicas en el contexto de la piel eritematosa que aparecen en el cuerpo, con menos frecuencia en la cara, los codos, en la región anogenital (el arroz XnumxD). También hay un aumento de la temperatura corporal hasta fiebre (estado febril), taquicardia, enrojecimiento de la mucosa orofaríngea, lengua “geográfica”, onicodistrofia (adelgazamiento y uñas quebradizas).
5. Psoriasis eritrodérmica – manifestado por enrojecimiento severo y descamación en grandes áreas del cuerpo (el arroz XnumxE). La piel no se exfolia en pequeñas escalas, como es habitual, sino en grandes capas. Los pacientes experimentan picazón y dolor moderados a severos. La temperatura corporal puede subir y bajar bruscamente, especialmente en días muy calurosos o fríos, y también se presenta taquicardia.

La figura. 3. Formas clínicas de la psoriasis: А – placa, В – en forma de gota С – reverso, D – pustular Е – eritrodérmica (Danés concurso excepcional on dermatológico–venereología)

En el sitio, debe escribir las letras A-BCDE: placas A, puntos B, enrojecimiento en el ano C, talón D, brazos cruzados E

Diagnóstico preciso y verificación de la gravedad de la psoriasis.

La gravedad de la psoriasis depende del área de las lesiones cutáneas:

• Ligero – hasta el 2% de la superficie corporal.
• Promedio — del 3 al 10%.
• Pesado – más del 10% de la superficie corporal.

No funcionará determinar la gravedad de la psoriasis “a simple vista”, solo se puede suponer, según la experiencia de un especialista y los signos externos de la enfermedad en un paciente. Para un diagnóstico preciso de la psoriasis, se deben usar métodos instrumentales, por ejemplo, Buscador de fotos PASIvisión.

FotoFinder PASIvision se basa en la tecnología Automatic Total Body Mapping (ATBM), que permite obtener rápidamente imágenes estándar de todo el cuerpo del paciente. Una cámara especial toma 16 fotografías digitales, incluida una que utiliza un filtro polarizador.

Además, el programa analiza automáticamente el área de las lesiones cutáneas y la gravedad de la psoriasis según PASOS – Área de Psoriasis e Índice de Severidad (Índice de área y severidad de la psoriasis). PASI es el criterio más importante no solo para el diagnóstico primario, sino también para determinar la efectividad del tratamiento, el control de la enfermedad y el pronóstico.

Para identificar la dinámica y elegir un método para el tratamiento efectivo de la psoriasis, el médico puede abrir inmediatamente dos imágenes de la misma área, tomadas en diferentes momentos. Después de elegir el método de comparación deseado, el programa calcula automáticamente el PASI de las áreas indicadas; este es el método más visual y confiable para monitorear la efectividad de la terapia.

El médico tiene acceso a una cómoda clasificación de imágenes y pacientes, así como a una serie de informes que se pueden imprimir o enviar por correo electrónico.

Principios del tratamiento eficaz de la psoriasis.

1. Terapia local:

• Análogos de la vitamina D
• Corticoides tópicos (hidrocortisona, betametasona)
• retinoides tópicos

1. Fototerapia o terapia PUVA
2. Terapia sistémica:

• metotrexato
• Ciclosporina
• acitretina
• Agentes biologicos

La forma más sencilla y eficaz de lograr la remisión de las lesiones cutáneas es exposición diaria al sol, hidratación local y relajación general para evitar el estrés.

En las farmacias, puede encontrar preparaciones de alquitrán o a base de alquitrán de venta libre que son adecuadas para el tratamiento de las placas psoriásicas. Son útiles los corticoides locales, la antralina, el tazaroteno, el ácido salicílico, el calcipotriol (análogo de la vitamina D). En general, se encuentra que el tratamiento combinado es más efectivo que la monoterapia. Una combinación de calcipotriol o retinoides tópicos con corticosteroides tópicos funciona bien.

PUVA-terapia – basado en el uso de psoralenos locales o sistémicos y espectro ultravioleta A (UVA, 320-400 nm). Su nombre proviene del inglés PUVA therapy, donde la abreviatura significa “Psoralén y UltraVioleta A“, es decir. “psoraleno y ultravioleta A”. Los fotosensibilizadores entran en reacciones fotooxidativas en células de la piel patológicamente alteradas, inhibiendo su actividad mitótica excesiva. Actualmente se utilizan 8-metoxipsoraleno (8-MOP), 5-metoxipsoraleno (5-MOP) o 4,5′,8-trimetilpsoraleno (TMP). Los cursos a largo plazo de la terapia PUVA ayudan a lograr la remisión, pero aumentan el riesgo de cáncer de piel de células escamosas y melanoma maligno en los europeos de piel clara.

Banda estrecha UVB-terapia menos eficaz que PUVA, pero más suave con la piel.

En casos severos, se pueden usar medicamentos sistémicos como acitretina (un retinoide), metotrexato, ciclosporina, 6-tioguanina, azatioprina y otros para tratar eficazmente la psoriasis. Se ha informado que los retinoides causan ojos secos, blefaritis, opacidad de la córnea, cataratas, y visión nocturna reducida. Otros eventos adversos incluyen trastornos gastrointestinales y daño hepático (acitretina, 6-tioguanina, azatioprina, metotrexato), supresión de la médula ósea (6-tioguanina, metotrexato, azatioprina, hidroxiurea), daño renal (ciclosporina).

En presencia de artritis psoriásica o psoriasis persistente (que a menudo empeora), se pueden usar los agentes biológicos ustekinumab, adalimumab o secukinumab.