La información de esta sección no debe utilizarse para el autodiagnóstico o el autotratamiento. En caso de dolor u otra exacerbación de la enfermedad, solo el médico tratante debe prescribir pruebas de diagnóstico. Para el diagnóstico y el tratamiento adecuado, debe comunicarse con su médico.
Para una correcta evaluación de los resultados de sus análisis en dinámica, es preferible realizar estudios en el mismo laboratorio, ya que diferentes laboratorios pueden utilizar diferentes métodos de investigación y unidades de medida para realizar los mismos análisis.
Gastritis atrófica: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
La gastritis atrófica es una enfermedad crónica caracterizada por la pérdida de las glándulas gástricas y su sustitución por epitelio metaplásico o tejido fibroso.
Con la gastritis atrófica, hay un proceso inflamatorio constante en la mucosa gástrica, la renovación celular se interrumpe con el desarrollo de insuficiencia secretora, motora, de evacuación y endocrina.
Causas de la gastritis atrófica
Para el desarrollo de la gastritis atrófica es importante la acción de los factores de agresión (Helicobacter pylori, ácido clorhídrico, pepsina, alteración de la función de evacuación gástrica, reflujo duodenogástrico), por un lado, y la presencia de factores protectores de la mucosa (formación de moco, secreción de bicarbonato, flujo sanguíneo suficiente, regeneración epitelial, etc.), por otro.
Los cambios atróficos comienzan a formarse ya 2 años después de la manifestación de la gastritis, y después de 10 años se detectan en el 43% de los pacientes. En la infancia, la gastritis atrófica ocurre en 5-29% de la población, en adultos, 30-70%. Por lo tanto, la gastritis atrófica es la etapa final del proceso inflamatorio.
Hay dos mecanismos principales para el desarrollo de la atrofia de la mucosa gástrica:
- daño a las glándulas gástricas debido a la exposición bacteriana directa (Helicobacter pylori);
- reacciones autoinmunes.
Colonización de la mucosa gástrica con bacterias. Helicobacter pylori provoca daños y cambios en la estructura de las células, debilita las propiedades protectoras de la mucosa gástrica, mantiene una reacción inflamatoria constante en la mucosa gástrica, que conduce a la atrofia.
El desarrollo del proceso autoinmune está asociado con trastornos hereditarios de la reactividad inmunológica del cuerpo. Las estructuras proteicas de las células parietales del estómago (células que producen ácido clorhídrico y el factor interno de Castle) desempeñan el papel de antígenos, frente a los cuales los linfocitos y las células plasmáticas producen anticuerpos. La reacción antígeno-anticuerpo conduce a la muerte prematura y al deterioro de la maduración de nuevas células. Debido a esto, la acidez del estómago disminuye gradualmente, la estructura de la mucosa cambia y la producción de ácido clorhídrico disminuye. La absorción de hierro y vitaminas se altera en el estómago, se desarrolla anemia.
La gastritis por Helicobacter pylori también puede ser la causa del desarrollo de una agresión autoinmune contra el epitelio gástrico, seguida del desarrollo de atrofia y metaplasia. La mayoría H. pylori– Se detectan autoanticuerpos en pacientes seropositivos. En tales pacientes, la atrofia de las glándulas se detecta con mayor frecuencia, y en pacientes con títulos significativamente altos de autoanticuerpos, se encuentran cambios atróficos aún más pronunciados en la mucosa gástrica.
El desarrollo de la atrofia pasa por ciertas etapas. Primero, se desarrolla gastritis superficial, la secreción de ácido clorhídrico disminuye ligeramente, no hay síntomas de la enfermedad. Luego hay cambios atróficos focales y, en última instancia, cambios difusos con un deterioro significativo de la actividad secretora. La mucosa gástrica se vuelve más delgada, se forman focos de metaplasia del intestino delgado.
El área y la prevalencia de la inflamación afectan el pronóstico de la enfermedad y el riesgo de degeneración cancerosa. La cascada de carcinogénesis gástrica es un proceso gradual: epitelio gástrico normal → gastritis no atrófica → gastritis atrófica crónica → metaplasia intestinal → displasia → cáncer. Es importante que el médico establezca la causa de la gastritis atrófica, la elimine si es posible y determine el riesgo individual de desarrollar cáncer.
Existe el llamado “punto de no retorno” en forma de gastritis atrófica crónica con metaplasia intestinal, cuando el riesgo de progresión de los cambios inflamatorios en la mucosa gástrica permanece cuando se elimina la causa.
Clasificación de la enfermedad
Por localización:
- gastritis antral;
- gastritis del cuerpo del estómago;
- gastritis multifocal.
Clasificación morfológica de la gastritis atrófica:
- No hay atrofia.
- atrofia indeterminada.
- Atrofia:
- metaplásico:
- insignificante
- moderado,
- pesado;
- insignificante
- moderado,
- pesado.
Los principales síntomas de la gastritis atrófica, a los que los pacientes suelen prestar atención, incluyen pérdida de apetito, eructos y náuseas. Muchas personas experimentan sensación de pesadez, plenitud y plenitud en el estómago, salivación, acidez estomacal, regusto desagradable y amargor en la boca.
Con el tiempo, la hinchazón, los ruidos, la intolerancia a los productos lácteos y las heces inestables se unen a los síntomas iniciales. Con diarrea frecuente, puede haber falta de peso corporal, signos de insuficiencia de oligoelementos y vitaminas, anemia. Como resultado, los pacientes experimentan debilidad severa, fatiga y dificultad para respirar incluso con un esfuerzo físico leve. Debido a una violación de la evacuación de los alimentos y el estiramiento del estómago, puede haber un síndrome de dolor (el dolor es sordo, doloroso, estalla, se agrava después de comer).
Debido a la falta de vitaminas P, C, A, D y la deficiencia de proteínas, la piel se vuelve seca y pálida, la visión se deteriora y la inmunidad disminuye.
Diagnóstico de gastritis atrófica
Pruebas de laboratorio obligatorias:
-
análisis de sangre clínico: análisis general, leucofórmula, ESR (con microscopía de un frotis de sangre en presencia de cambios patológicos);
Sinónimos: Hemograma completo, KLA. Conteo sanguíneo completo, FBC, Conteo sanguíneo completo (CBC) con recuento diferencial de glóbulos blancos (CBC con diff), Hemograma. Breve descripción del estudio Análisis clínico de sangre: general.
Gastritis atrófica – Esta es la gastritis crónica tipo A, en la que disminuye el número de glándulas gástricas, disminuye la función formadora de ácido. Se considera una condición precancerosa. Se manifiesta por pesadez y dolor sordo en el estómago, náuseas, acidez estomacal, síntomas dispépticos, anemia. Los métodos diagnósticos más significativos son: gastroscopia con toma de biopsia e histología, diversos estudios para determinar la presencia de infección por Helicobacter pylori. Gastrografía menos informativa, ecografía de la cavidad abdominal. Dado que el 90% de las atrofias gástricas están asociadas a la exposición a Helicobacter pylori, el tratamiento específico incluye la erradicación de la infección. Se prescriben terapia de reemplazo y sintomática, tratamiento de sanatorio y fisioterapia.
ICD-10
Visión de conjunto
La gastritis atrófica es una inflamación crónica progresiva de la mucosa gástrica, como resultado de lo cual las glándulas parietales del estómago se pierden por completo, se produce una atrofia gradual, seguida de una metaplasia de la membrana mucosa. El signo principal que indica una alta probabilidad de cáncer no es el tipo de reestructuración celular, sino el área del proceso, con una prevalencia de metaplasia en el 20% del área de la mucosa gástrica y más, la probabilidad de desarrollar cáncer es casi del 100%.
Según las observaciones de especialistas en el campo de la gastroenterología práctica, la gastritis atrófica crónica en el 13% de los casos termina con el desarrollo de patología oncológica. En comparación con un proceso no atrófico, la probabilidad de tal complicación en la gastritis atrófica es cinco veces mayor. La tarea principal de los gastroenterólogos hoy en día es el desarrollo de métodos nuevos, simples y no invasivos para el diagnóstico confiable de la atrofia, así como el diagnóstico temprano del cáncer gástrico. Se ha observado que el diagnóstico oportuno y la erradicación completa del proceso infeccioso en cinco años conducen a la restauración de la mucosa gástrica y una disminución significativa del área de metaplasia.
razones
Las principales razones para el desarrollo de la gastritis atrófica son una infección prolongada por Helicobacter pylori y un proceso autoinmune en el que los autoanticuerpos dañan las células G del estómago (son el componente principal de las glándulas parietales). Varias enfermedades y condiciones concomitantes pueden contribuir a la atrofia del epitelio glandular: medicación no controlada, alcoholismo, estrés y exceso de trabajo físico severo, diversos riesgos laborales, características hereditarias del tracto gastrointestinal, enfermedades graves de fondo.
Patogenesia
H. pylori causa daño celular crónico al debilitar las propiedades protectoras locales de la mucosa gástrica, lo que, como resultado, permite que las toxinas y los radicales libres penetren libremente en los tejidos y dañen los núcleos celulares. Al final de este proceso, las células adquieren las propiedades de varios tipos de tejidos, las llamadas células híbridas, que tienen las propiedades de las precancerosas. Este proceso se llama metaplasia intestinal. Inicialmente, estas áreas de la mucosa toman la forma de epitelio de intestino delgado, luego colónico. Cuanto más avanza el proceso de metaplasia, mayor es la probabilidad de desarrollar adenocarcinoma de estómago. Hasta la fecha, la infección por Helicobacter pylori está incluida en la lista de carcinógenos biológicos, porque sin el tratamiento adecuado, tarde o temprano conduce al cáncer de estómago.
El mecanismo de desarrollo del proceso autoinmune es algo diferente. Al mismo tiempo, los anticuerpos comienzan a formarse en el cuerpo debido al deterioro de la inmunidad, que reconoce sus propios tejidos estomacales como extraños. Muy a menudo, se producen anticuerpos contra las células G y el factor Castle, que es responsable de la absorción de la vitamina B12. Debido a esto, la acidez del estómago disminuye gradualmente, las células se reconstruyen y comienzan a producir moco en lugar de ácido clorhídrico. El hierro y las vitaminas ya no se absorben en el estómago, se desarrolla una anemia perniciosa grave. Si la gastritis autoinmune se acompaña de una infección por Helicobacter pylori, se desarrollará una condición precancerosa mucho más rápido.
Síntomas de la gastritis atrófica
La patología se desarrolla lentamente, mientras que la lesión comienza desde el fondo del estómago, se mueve hacia su cuerpo y luego hacia el resto de la mucosa. Al inicio de la enfermedad, es posible que no haya ningún síntoma especial, lo que dificulta el diagnóstico e interfiere con el inicio temprano del tratamiento. Después del desarrollo de un cuadro clínico completo, el paciente puede tener varios complejos de síntomas.
El síndrome anémico se desarrolla debido a la malabsorción de hierro y vitaminas (especialmente B12, ácido fólico) en la cavidad del estómago. Se manifiesta como debilidad severa, fatiga, somnolencia, fatiga constante (a veces incluso se alteran las actividades normales del paciente). La piel y las mucosas se vuelven pálidas. El paciente nota dolor constante en la lengua, ardor, la membrana mucosa de la lengua se vuelve barniz. El paciente también se queja de alteraciones sensoriales en las extremidades, generalmente simétricas. Caracterizado por cabello seco y uñas quebradizas, dificultad para respirar con esfuerzo menor, dolores punzantes en el corazón.
El síndrome dispéptico se manifiesta por una pesadez severa en el epigastrio, con menos frecuencia por dolores sordos en la parte superior del abdomen. El dolor se asocia con el estiramiento de las paredes del estómago con masas de alimentos debido a trastornos digestivos. El paciente también está preocupado por la acidez estomacal (arrojar contenido ácido al esófago), regurgitación (arrojar comida del estómago a la boca), eructos (liberación involuntaria de aire del estómago). Estos síntomas se acompañan de náuseas, a veces vómitos, después de lo cual disminuye el dolor en el epigastrio. En el vómito: una gran cantidad de comida ingerida, moco, bilis. El apetito se reduce considerablemente.
Los trastornos digestivos se propagan a otras partes del tracto gastrointestinal: hay molestias en el abdomen, las heces se vuelven inestables, el estreñimiento se reemplaza por diarrea. Por la mañana hay un sabor desagradable en la boca, el olor constante de la boca preocupa. La lengua está cubierta con una capa grisácea, se ven marcas de dientes en ella. La digestión alterada y la pérdida de apetito pueden conducir a la pérdida de peso y, si no se tratan, a una distrofia alimentaria grave. Se desarrolla polihipovitaminosis, lo que conduce a una disminución significativa de la inmunidad, además de diversas infecciones.
diagnósticos
Hoy en día, se presta cada vez más atención al diagnóstico precoz no invasivo de la gastritis atrófica. Para esto, los gastroenterólogos han desarrollado un panel de diagnóstico especial. Durante la gastroscopia convencional, no es posible identificar focos de displasia epitelial, y más aún determinar su área. Debido a esto, a menudo ocurren errores asociados con el sobrediagnóstico y el infradiagnóstico: el área de hiperplasia puede estimarse incorrectamente y los cambios inflamatorios pueden confundirse con metaplasia epitelial. Para evaluar correctamente el área del epitelio alterado, tome una biopsia de todas las áreas alteradas; durante la gastroscopia, la mucosa se tiñe (la mayoría de las veces con azul de metileno), el tinte se percibe bien en las áreas con metaplasia intestinal.
El panel hematológico especial de Biohit permite determinar de forma rápida y eficaz el grado de metaplasia epitelial, atrofia de la mucosa y glándulas parietales, y evitar errores diagnósticos. En este panel, se examina el nivel de pepsinógeno sérico, se determina la proporción de pepsinógeno 1 a pepsinógeno 2, histamina 17. Una disminución en estos indicadores indica una atrofia pronunciada de las células epiteliales glandulares, y un nivel bajo de gastrina 17 indica la muerte de células G de las glándulas gástricas.
Al mismo tiempo, un aumento en el nivel de gastrina 17 y pepsinógeno 1 a menudo se asocia con la infección por H. pylori. Un aumento significativo en el nivel de gastrina 17 se asocia con mayor frecuencia con gastritis autoinmune, en la que se observa aclorhidria o hipoclorhidria, se conserva la función del antro del estómago. Si en el antro también hay focos de atrofia (atrofia multifocal), los niveles de todos estos indicadores serán bajos. Este panel tiene al menos un 80% de confiabilidad, se usa en las etapas iniciales del examen y le permite determinar el tipo de gastritis, su ubicación y causa, identificar una condición precancerosa y determinar las tácticas de tratamiento correctas.
En comparación con el panel hematológico y el examen endoscópico con muestreo de biopsia, otros métodos para diagnosticar gastritis atrófica son menos informativos. Entonces, con la gastrografía, hay una suavidad de los pliegues de la membrana mucosa y una desaceleración en el peristaltismo del estómago, su tamaño se reduce. La misma imagen se encuentra durante una ecografía del estómago. La pH-metría intragástrica detecta una disminución en la acidez del jugo gástrico. Para aclarar el diagnóstico, es conveniente realizar una medición diaria de la acidez.
Si se sospecha malignidad, es necesario realizar una MSCT de los órganos abdominales para excluir un proceso tumoral. También es obligatorio realizar todos los estudios necesarios para detectar la infección por H. pylori: diagnóstico PCR de Helicobacter, prueba de aliento, detección de anticuerpos contra Helicobacter en sangre.
Tratamiento de la gastritis atrófica
La tarea principal de un gastroenterólogo es prevenir una mayor metaplasia intestinal, transformación cancerosa. Con el inicio oportuno del tratamiento de la gastritis atrófica, después de cinco años, se produce una mejora significativa en el estado del epitelio. Se prescribe necesariamente una dieta terapéutica, que en la etapa inicial incluye alimentos que ahorran química, térmica y mecánicamente.
Después de la normalización de la condición, se permite el uso de productos químicamente activos: jugos diluidos (limón, repollo, arándano). Las frutas frescas están excluidas de la dieta, solo puedes comer plátanos. Hay requisitos especiales para los alimentos: debe estar tibio (no puede tomar alimentos fríos y calientes), las comidas deben ser frecuentes y fraccionadas. Se deben evitar las bebidas alcohólicas y fumar.
Si se detecta una infección por Helicobacter pylori, la condición obligatoria para la recuperación es la erradicación del agente infeccioso. Los protocolos de tratamiento modernos prevén el nombramiento de un régimen de dos o tres componentes, que incluye antibióticos anti-Helicobacter, inhibidores de la bomba de protones, preparaciones de bismuto. Solo una cura completa para Helicobacter pylori puede conducir a la restauración de la mucosa y reducir el riesgo de malignidad.
Las hormonas glucocorticoides en la gastritis atrófica se prescriben solo con el desarrollo de anemia por deficiencia de ácido fólico B12. También se prescribe tratamiento sintomático: terapia de reemplazo con jugo gástrico natural, enzimas, vitaminas faltantes, preparaciones de hierro. Para estimular la secreción de ácido clorhídrico, es necesario beber aguas minerales con un alto contenido de sal, decocciones de hierbas (plátano, ajenjo, hinojo), jugos ácidos, soluciones de ácidos cítrico y succínico.
Se utilizan gastroprotectores (misoprostol, carbenoxolona), estimulantes de la regeneración (aceite de espino amarillo), agentes envolventes a base de aluminio y bismuto, fármacos para mejorar el peristaltismo. La fisioterapia se usa activamente: electroforesis con medicamentos, electro y magnetoterapia, procedimientos térmicos en la región epigástrica. El tratamiento de sanatorio y spa fuera del período de exacerbación incluye la terapia con aguas minerales en balnearios.
Pronóstico y prevención
El pronóstico de la gastritis atrófica es peor en pacientes mayores de 50 años: a esta edad, los procesos metaplásicos se desarrollan mucho más rápido y con mayor frecuencia conducen a la malignidad. De gran importancia para la recuperación completa es el inicio temprano del tratamiento, así como el grado de erradicación del agente infeccioso. Si, durante un nuevo examen después de un curso de terapia anti-Helicobacter, se determinan microorganismos en el contenido gástrico, entonces se debe repetir el curso. La prevención del desarrollo de gastritis atrófica es el diagnóstico y tratamiento tempranos de H. pylori, el cumplimiento del régimen diario y la nutrición racional, la higiene de las manos para prevenir infecciones.
