Nazhmutdinova D.K., Nasyrova Sh.Sh., Adkhamova N.P. La relación de los estados funcionales de la glándula tiroides y el sistema reproductivo en mujeres con deficiencia de yodo. problemas de reproducción. 2012;(4):31-34.
Nazhmutdinova DK, Nasyrova ShSh, Adkhamova NP. LAS RELACIONES ENTRE LA FUNCIÓN TIROIDEA Y EL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO EN LA CARENCIA DE YODO. Revista rusa de reproducción humana. 2012;(4):31-34. (En ruso).
Departamento de Obstetricia y Ginecología No. 1 del Instituto Médico Estatal de Bukhara, República de Uzbekistán
Al examinar a 168 mujeres con problemas del sistema reproductivo, el 90,5 % tenía disfunción tiroidea y las pacientes con hipotiroidismo representaban el 51,1 %. Entre las mujeres encuestadas, se observaron irregularidades menstruales en el 24,4%, infertilidad en el 75,6%. En el 65,8% de las mujeres con irregularidades menstruales y en el 62% de las mujeres con infertilidad, la principal causa de los trastornos del sistema reproductivo es la hipofunción de la glándula tiroides, y la mayoría eran personas con hipotiroidismo subclínico. Los resultados obtenidos indican el diagnóstico inoportuno de trastornos endocrinos, en particular, disfunción tiroidea en condiciones de deficiencia de yodo en mujeres en edad fértil.
Departamento de Obstetricia y Ginecología No. 1 del Instituto Médico Estatal de Bukhara, República de Uzbekistán
Academia de Medicina de Tashkent
Academia de Medicina de Tashkent
Durante muchos años, el problema de la carencia de yodo en la República de Uzbekistán ha sido objeto de un estudio exhaustivo. La deficiencia de yodo es uno de los trastornos endocrinos más comunes en la intersección de la endocrinología reproductiva y la ginecología clínica [1–5, 7].
La glándula tiroides y el sistema reproductivo están estrechamente relacionados [10]. Esto se debe principalmente a la presencia de mecanismos centrales comunes de regulación. La prueba de estas relaciones es el cambio en la función tiroidea durante el embarazo y la lactancia, con sangrado uterino disfuncional, así como en las niñas durante la pubertad y en las mujeres durante el ciclo menstrual [9, 10]. A su vez, la disfunción de la glándula tiroides puede causar pubertad prematura o tardía, trastornos menstruales (NMC), anovulación, infertilidad, aborto espontáneo, etc. [11, 12]. El desarrollo completo del sistema reproductivo ocurre bajo la influencia de las hormonas gonadotrópicas de la glándula pituitaria y con el funcionamiento normal de la glándula tiroides. Para mantener una actividad lo suficientemente alta de las gónadas, se requiere un nivel apropiado de metabolismo, que solo se puede lograr si hay una cierta concentración de hormonas tiroideas en el cuerpo [13].
A la luz de lo anterior, la relevancia de estudiar el efecto de la disfunción tiroidea en el desarrollo de trastornos del sistema reproductivo en mujeres en edad fértil está fuera de toda duda.
El propósito de nuestra investigación es estudiar el efecto de la disfunción tiroidea en el estado del sistema reproductivo en mujeres en edad fértil.
material y métodos
Examinamos a 168 mujeres de 18 a 45 años (edad media 28,4 ± 0,4 años) con función reproductiva alterada. En 152 (90,5%) de ellos, se produjeron ciertos cambios morfológicos y funcionales, en los 16 restantes (9,5%): estado eutiroideo en el contexto de varios cambios estructurales en la glándula tiroides. El grupo control estuvo formado por 20 mujeres prácticamente sanas. Un examen clínico, ultrasonido de la glándula tiroides, apéndices uterinos y ovarios, examen por un ginecólogo, determinación del estado hormonal de la glándula tiroides (TSH, T4, T3), hormonas sexuales (estradiol, progesterona, testosterona), hormonas hipofisarias (FSH, LH, prolactina). Las hormonas se determinaron mediante inmunoensayo enzimático usando sistemas de prueba de Human, Alemania. El procesamiento estadístico se llevó a cabo por el método de las estadísticas de variación usando la prueba F de Fisher y la prueba t de Student usando el paquete de software estadístico estándar Statistica-6. Las diferencias se consideraron significativas en p
Resultados y discusión
Las mujeres examinadas, según la estructura y el grado de agrandamiento de la glándula tiroides, se dividieron en los siguientes grupos: bocio de primer grado – 1 (92%) mujeres, segundo grado – 54,7 (2%), bocio mixto – 41 (24,4%), bocio nodular – 7 (4,2%), hipoplasia tiroidea – 2 (1,2%), tiroiditis autoinmune – 6 (3,6%). Según el estado funcional de la glándula tiroides, las mujeres se distribuyeron de la siguiente manera: eutiroidismo – en 4 (2,4%), hipotiroidismo manifiesto – en 64 (38,1%), hipotiroidismo subclínico – en 21 (12,5%), tirotoxicosis – en 65 ( 38,7%). El grado de agrandamiento de la glándula tiroides se determinó según la clasificación de la OMS (2), el estado funcional se determinó según I.I. Dedov y otros (1,2).
Entre las mujeres encuestadas con sistema reproductivo deteriorado, se observó hipofunción de la glándula tiroides en el 51,1%. Al mismo tiempo, las mujeres examinadas se agruparon según el tipo de NMC y la presencia de infertilidad: NMC se observó en 41 (24,4%) mujeres, infertilidad primaria – en 81 (48,2%), infertilidad secundaria – en 46 (27,4%). %). En el grupo con NMC, se detectó amenorrea primaria en 1 (2,4 %) mujer, amenorrea secundaria en 7 (17,1 %), oligomenorrea en 19 (46,3 %), osomenorrea en 13 (31,8 %), polimenorrea en 1 (2,4%).
Al estudiar el perfil hormonal (tab. 1) en general, se reveló hipofunción de la glándula tiroides en todas las mujeres examinadas con sistema reproductivo deteriorado. En comparación con el grupo de control, tuvieron una disminución significativa en el nivel de T3 (p<0,05), aumento del nivel de TSH (p<0,05). Al mismo tiempo, la T4 no difirió significativamente de los valores del grupo control. Junto a esto, hubo un aumento significativo (p<0,05) de prolactina, LH, cortisol y una disminución de los niveles de estradiol.
Como se ve desde pestaña. 2, entre las mujeres encuestadas con sistema reproductivo deteriorado, se observó hipofunción de la glándula tiroides en el 51,1%. Un análisis comparativo de los resultados del trasfondo hormonal entre los grupos de eutiroidismo, hipotiroidismo subclínico e hipotiroidismo manifiesto con alteración del sistema reproductivo mostró que a medida que disminuye la actividad funcional de la glándula tiroides, se produce una disminución más pronunciada del nivel de T3 y T4 y niveles elevados de TSH. En cuanto a estradiol y cortisol, no se observaron desviaciones estadísticamente significativas. En todos los grupos examinados, se reveló un aumento significativo en el nivel de PRL y testosterona.
Los resultados de estudios hormonales en un grupo de mujeres con infertilidad en combinación con varios estados funcionales de la glándula tiroides se presentan en Tabla. 3. Los cambios revelados son similares a los parámetros hormonales de las mujeres con sistema reproductivo deteriorado en general.
Contenido relativamente bajo de estradiol y T3 en nuestros estudios puede ser explicado por los datos de fuentes científicas, i.e. en condiciones de hipoestrogenemia, hay hipofunción de la glándula tiroides, o viceversa. A pesar de la naturaleza controvertida de los datos sobre el efecto de las hormonas sexuales en la glándula tiroides, la mayoría de los investigadores cree que los estrógenos tienen un efecto estimulante sobre la glándula tiroides. En cuanto al efecto de la progesterona sobre la función de la glándula tiroides, todos los investigadores reconocen su efecto inhibidor [9].
Al mismo tiempo, considerando los mecanismos de influencia del hipotiroidismo en el sistema reproductivo, el estado funcional de las gónadas puede explicarse por una disminución de los procesos metabólicos en el cuerpo con esta patología. A. Serban et al. [14] reveló una disminución en la sensibilidad de los ovarios a las gonadotropinas en condiciones de metabolismo reducido. La presencia de receptores para TSH y T3 en el ovario, lo que determina la posibilidad de un efecto directo de la disfunción tiroidea sobre la esteroidogénesis, la ovulación y la función del cuerpo lúteo [15].
Un aumento en el nivel de cortisol, testosterona y LH probablemente puede explicarse por el hecho de que, en condiciones de desequilibrio de la hormona tiroidea, la concentración de esteroides activos dentro de las células diana del hipotálamo y la glándula pituitaria puede cambiar, interrumpiendo así el mecanismo. de retroalimentación positiva y negativa [9].
En el trastorno del sistema reproductivo, la hiperprolactinemia y la patología tiroidea, en particular, un estado de deficiencia de yodo, no son de poca importancia. Un aumento significativo en el contenido de prolactina y TSH en nuestros estudios puede deberse a la presencia de mecanismos reguladores centrales comunes, es decir, debido a la actividad prolactoliberina de la tiroliberina. Además, la prolactina puede competir con las gonadotropinas para unirse a los receptores de gonadotropinas en las células ováricas [6]. Como resultado, se crean las condiciones para la deficiencia de estrógenos, los trastornos de la ovulación, el desarrollo del síndrome hipomenstrual y la infertilidad, que se observó en nuestros estudios.
En consecuencia, en el 65,8% de las mujeres con NMC y en el 62% de las mujeres con infertilidad, la principal causa de los trastornos del sistema reproductivo es la hipofunción de la glándula tiroides, y la mayoría eran personas con hipotiroidismo subclínico.
Por lo tanto, existe una alta correlación entre la salud reproductiva y el estado de la glándula tiroides, lo que es especialmente evidente en condiciones de deficiencia de yodo [6] y se confirma con nuestros resultados.
Hallazgos
1. Entre las mujeres encuestadas con trastornos en el sistema reproductivo, el 90,5% tenía disfunción tiroidea y las pacientes con hipotiroidismo representaron el 51,1%.
2. En el 65,8% de las mujeres con NMC y en el 62% de las mujeres con infertilidad, la principal causa de los trastornos del sistema reproductivo es la hipofunción de la glándula tiroides, y la mayoría eran personas con hipotiroidismo subclínico.
3. En condiciones de desequilibrio de la hormona tiroidea, la concentración de otros esteroides (estradiol, testosterona, cortisol) y hormonas gonadotrópicas (LH, prolactina) cambia, lo que indica una violación de los mecanismos de conexiones positivas y negativas a nivel de células diana de el hipotálamo y la hipófisis.
4. En todas las mujeres encuestadas con sistema reproductivo deteriorado, se observa NMC en el 24,4% de los casos, infertilidad, en el 75,6%, lo que indica un diagnóstico inoportuno de trastornos endocrinos, en particular, disfunción tiroidea en condiciones de deficiencia de yodo.
M. V. MAYOROV, obstetra-ginecólogo de la categoría más alta (consulta femenina del policlínico de la ciudad No. 5 en Kharkov), miembro de la Unión Nacional de Periodistas de Ucrania
“Sublata causa, tollitur morbus”
(“Elimine la causa, entonces la enfermedad desaparecerá”, Lat.)
Como saben, el sistema reproductivo de una mujer es una combinación de elementos estructurales interrelacionados: el hipotálamo, la hipófisis, los ovarios, los órganos diana y otras glándulas endocrinas que aseguran la ejecución de la función generativa. La glándula tiroides (TG) es el eslabón más importante del sistema neuroendocrino, el cual tiene un impacto muy significativo en la función reproductiva (5).
La glándula tiroides es una glándula con forma de mariposa que pesa entre 15 y 20 g, que se encuentra en la superficie frontal del cuello en su tercio inferior. Las enfermedades de la glándula tiroides, especialmente el bocio, ya eran conocidas en la antigüedad. De gran importancia para la tiroidología fueron los siguientes descubrimientos: en 1170 Roger de Palermo recomendó Spongia usta como remedio para el bocio, en 1750 Russel usó agua de mar (que naturalmente contiene yodo) en el tratamiento del bocio, en 1852 Chatin dio evidencia de dependencia entre bajos contenido de yodo en el agua de bebida y bocio, cretinismo y deficiencia de yodo, en 1884 Schiff descubrió la relación entre el mixedema y el tejido tiroideo. En 1915, Kendall logró obtener tiroxina pura (T 4 ), en 1927, Harrington y Barger realizaron su síntesis, en 1949, Chalmers et al. descubrió la forma L fisiológica de la tiroxina, y en 1951 Gross y Pitt-Rivers, Roche et al. Se descubrió la segunda hormona tiroidea, la triyodotironina (T3).
La tiroidología moderna se origina a partir de la evidencia radioinmunológica de la presencia de tirotropina humana (Odell, Wilson y Paul, 1965), el descubrimiento y la síntesis de la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (Schally y Guillemin, 1966–1970) y la evidencia de la conversión periférica de tiroxina. a la triyodotironina (Braverman, Sterling et al., 1970).
Como sabes, la glándula tiroides produce hormonas como la tiroxina (T 4 ) y la triyodotironina (T 3 ). En la sangre, la mayoría de ellos están unidos a la proteína transportadora y son inactivos; al mismo tiempo, solo una pequeña fracción libre de hormonas está activa y realiza sus funciones. La función de la glándula tiroides está bajo el control del sistema hipotálamo-pituitario. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) se sintetiza en el hipotálamo. Esta hormona, al ingresar a la glándula pituitaria, estimula la formación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que, a su vez, estimula la actividad de la glándula tiroides y la formación de T 4 y T 3. Las hormonas tiroideas están involucradas en casi todos los procesos del cuerpo, regulan el metabolismo, la síntesis de vitaminas (por ejemplo, vitamina A en el hígado) y también participan en la implementación de la función de otras hormonas en el cuerpo.
Las enfermedades de la glándula tiroides pueden ir acompañadas tanto de una disminución como de un aumento en su función. Estas enfermedades pueden afectar negativamente la naturaleza del curso y el resultado del embarazo, así como la condición del recién nacido. El embarazo rara vez se desarrolla en el contexto de una patología endocrina grave, ya que a menudo conduce a un deterioro de la función reproductiva y la infertilidad. Con mayor frecuencia durante el embarazo, se diagnostica un agrandamiento difuso de la glándula tiroides (bocio) con preservación del eutiroidismo y tiroiditis autoinmune, lo que lleva a cambios en el fondo hormonal del cuerpo. Durante el embarazo, hay un cambio en el estado funcional de la glándula tiroides, que debe tenerse en cuenta al evaluar su estado.
 |
Los métodos para estudiar la actividad funcional de la glándula tiroides determinan su estado: eutiroideo (normal, TSH 0,4–4,0 mU/l); hipertiroidismo (aumento, TSH inferior a 0,1 mU / l); hipotiroidismo (bajo, TSH más de 4,0 mU/l). Para la correcta interpretación de los parámetros de laboratorio que reflejan la actividad de la glándula tiroides, es importante tener en cuenta lo siguiente: es necesaria una determinación combinada del nivel de TSH y T 4 libre; la definición de T 4 y T 3 totales no es informativa, ya que durante el embarazo sus niveles siempre aumentan en 1,5 veces; la cantidad de TSH en la primera mitad del embarazo normalmente se reduce en el 20-30% de las mujeres con embarazo único y en el 100% con embarazo múltiple; el nivel de T 4 libre en el primer trimestre está ligeramente elevado, en alrededor del 2% de las mujeres embarazadas y en el 10% de las mujeres con TSH suprimida; el nivel de T 4 libre, determinado al final del embarazo, se reduce marginalmente con una cantidad normal de TSH; para monitorear la efectividad del tratamiento de la patología tiroidea, se usa una determinación combinada del nivel de T 4 libre y TSH, y en el caso del tratamiento de la tirotoxicosis en mujeres embarazadas, solo se usa el nivel de T 4 libre. diagnóstico de patología tiroidea autoinmune, es recomendable examinar solo anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO). La portación de Ab-TPO es un fenómeno común en la población, no siempre teniendo un significado patológico, sin embargo, en mujeres portadoras de anticuerpos contra TPO, se desarrolla tiroiditis posparto en el 50% de los casos.
Los enfoques modernos al problema de la disfunción tiroidea asignan el papel principal al diagnóstico de laboratorio para “Bene diagnostitur, bene curator” (“Bien reconocido – bien tratado”, lat.).
Según TF Tatarchuk et al. (2007), la homeostasis tiroidea en mujeres con patología se puede caracterizar de la siguiente manera:
- Enfermedades hereditarias: enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides (tiroiditis autoinmune, bocio tóxico difuso); dishormonogénesis, algunos tumores de la glándula tiroides (incluido el cáncer medular, etc.); casos aislados de hipotiroidismo congénito.
- Consecuencias de los efectos patológicos en el feto de la disfunción tiroidea en una mujer embarazada y la transferencia transplacentaria:
- TG y/o deficiencia de yodo: cretinismo/subcretinismo neurológico; casos de hipoacusia aislada; casos de estrabismo aislado; hipotiroidismo congénito; anomalías congénitas de los órganos internos;
- exceso de TG: craneoestenosis; esquizofrenia (?);
- anticuerpos (antitiroideos y no específicos de órgano): tirotoxicosis neonatal; hipotiroidismo congénito (casos de tiroiditis isoinmune); alteración del desarrollo mental en ausencia de hipotiroidismo;
- medicamentos con efecto tirotrópico: hipotiroidismo congénito (en caso de sobredosis de tireostáticos); malformaciones (por ejemplo, aplasia del cuero cabelludo después de tomar carbimazol); hipotiroidismo congénito (después del uso de dosis ultra altas de yodo);
- radioisótopos: hipotiroidismo congénito; trastornos tiroideos autoinmunes.
Con el aumento de la función tiroidea: hipertiroidismo (bocio tóxico difuso, enfermedad de Graves, enfermedad de Graves), la capacidad de concebir generalmente no se ve afectada, pero después de la semana 28 de embarazo, se puede desarrollar insuficiencia cardíaca (taquicardia, aumento de la respiración, presión del pulso alta ; a veces se desarrolla angina de pecho, fibrilación auricular). En 30 a 50% de los casos se observa bocio tóxico difuso, aborto espontáneo, toxicosis temprana y tardía y anemia. En relación con las violaciones del sistema de coagulación de la sangre, es posible desarrollar un trabajo de parto rápido, sangrado en el tercer trimestre y el período posparto temprano. La presencia de bocio tóxico difuso (DTG) en una mujer embarazada puede tener un efecto adverso en el desarrollo, crecimiento y formación del cerebro fetal, lo que depende directamente de la gravedad de la enfermedad y del tratamiento realizado. La eliminación de la tirotoxicosis es obligatoria para la prevención de insuficiencia cardíaca, crisis tirotóxica y otras complicaciones peligrosas en la madre durante el embarazo, así como para la prevención de la recurrencia de la enfermedad en el posparto. Se sabe que el embarazo tiene un efecto inmunosupresor en la enfermedad de Graves, conduciendo en algunos casos a una remisión incompleta y temporal, lo que en ocasiones permite cancelar la terapia en los últimos meses del embarazo.
Sin embargo, a las mujeres embarazadas con DTG se les debe prescribir medicamentos tireostáticos, preferiblemente mercazolil, propiltiouracilo. La frecuencia de los efectos secundarios es la misma cuando se usan ambos medicamentos, ambos atraviesan la placenta, las dosis altas pueden causar hipotiroidismo y el desarrollo de bocio en el feto. Durante la lactancia, las tionamidas penetran en la leche materna y Mercazolil es más que propiltiouracilo. Si una mujer recibe hasta 15 mg de Mercazolil y 150 mg de propiltiouracilo mientras amamanta, el riesgo de daño de la tiroides fetal es menor. El uso de bloqueadores β durante el embarazo y DTG no es deseable, ya que pueden causar retraso del crecimiento intrauterino.
Durante el embarazo, por supuesto, la terapia con yodo radiactivo está contraindicada, y el tratamiento quirúrgico solo está permitido en casos excepcionales: con un efecto negativo de la terapia con medicamentos, alergias graves a medicamentos, bocio grande, en combinación con un proceso maligno en la glándula tiroides, o si es necesario utilizar grandes dosis de tionamidas para apoyar el eutiroidismo. El momento más seguro para realizar una tiroidectomía es durante el segundo trimestre del embarazo.
Bastante controvertido es el tema de la planificación del embarazo y la preparación de las mujeres con DTG para ello. Según algunos autores, se debe dar preferencia a la tiroidectomía subtotal por el inicio más rápido del estado eutiroideo. Otros autores creen que tras el tratamiento con fármacos antitiroideos, manteniendo el estado eutiroideo con sus dosis mínimas, se puede resolver el embarazo. Es recomendable lograr un estado eutiroideo antes del embarazo (realización de tratamiento quirúrgico, terapia con yodo radiactivo, tratamiento farmacológico), y un año después de la preparación previa a la concepción adecuada, es bastante posible la implementación exitosa de la función reproductiva.
La condición patológica de la glándula tiroides, que representa una gran amenaza para la salud reproductiva de una mujer, es el hipotiroidismo, un síndrome que ocurre cuando se detiene o limita significativamente la ingesta de tironinas. Factores de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo: la presencia de anticuerpos antitiroideos, enfermedades autoinmunes endocrinas y no endocrinas, antecedentes de exposición a la radiación, cualquier patología de la glándula tiroides o su tratamiento en la historia, diabetes mellitus, inestabilidad del estado de ánimo, estados depresivos, pérdida de memoria, hipercolesterolemia e hiperlipidemia, hiperprolactinemia, infertilidad, trastornos del ciclo menstrual, pérdida de audición, anomalías cromosómicas (síndrome de Down, síndrome de Shereshevsky Turner, síndrome de Klinefelter), toma de medicamentos que afectan la función tiroidea (litio, amiodarona, etc.), anemia, mialgia , miopatía, etc. El hipotiroidismo ocurre tanto congénito como adquirido; las causas del hipotiroidismo adquirido son: tiroiditis autoinmune; hipotiroidismo posoperatorio; realizar terapia con yodo radiactivo.
La clasificación del hipotiroidismo primario según la gravedad se basa en datos de diagnóstico de laboratorio, teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas: 1. Subclínica: la concentración de TSH en la sangre aumenta, la T 4 libre está dentro del rango normal; generalmente asintomático o sólo síntomas inespecíficos. 2. Manifiesto: aumenta la concentración de TSH en la sangre, se reduce la T 4 libre; Los síntomas característicos del hipotiroidismo, por regla general, están presentes, pero también es posible un curso asintomático: a) compensado; b) descompensado. 3. Complicado: un cuadro clínico detallado de hipotiroidismo, complicaciones graves: poliserositis, insuficiencia cardíaca, cretinismo, coma mixedematoso, etc.
El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico se basa en un nivel de T4 normal y un nivel de TSH moderadamente elevado (4,01 a 10,0 mU/L). Según estudios recientes, el hipotiroidismo es un factor bastante importante en la infertilidad femenina (según algunos informes, hasta el 78,4%). En el hipotiroidismo subclínico, la ovulación y la fertilización pueden no estar alteradas, pero el hipotiroidismo manifiesto se asocia con disfunción ovulatoria. El hipotiroidismo es una causa frecuente de hiperprolactinemia secundaria. La combinación de hipotiroidismo primario con hipogonadismo hiperprolactinémico se conoce en la literatura como síndrome de Van Wyck-Ross-Gennes. La explicación clásica del fenómeno de la hiperprolactinemia en el hipotiroidismo primario es que un nivel reducido de hormonas tiroideas provoca una producción excesiva de tiroliberina (por el principio de retroalimentación), lo que conduce a un aumento en la secreción no solo de TSH, sino también de prolactina.
Entre las causas de la infertilidad, se asigna un cierto papel a los procesos autoinmunes en los ovarios. Dada la combinación común de patología tiroidea autoinmune en mujeres con infertilidad y la similitud de la formación de procesos autoinmunes en el cuerpo, se debe suponer que existe una génesis autoinmune de infertilidad en mujeres infértiles con portador identificado de anticuerpos antitiroideos.
Incluso el hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se acompaña de una incidencia bastante alta de malformaciones fetales y complicaciones obstétricas. En este sentido, varios investigadores han reconocido la necesidad de un estudio de detección del nivel de TSH y anticuerpos contra la peroxidasa en todas las mujeres embarazadas. Según la mayoría de los expertos, el tratamiento de la HF durante el embarazo no debería ser diferente del tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La necesidad de corregir la homeostasis tiroidea en la HS es indudable si una mujer está planeando un embarazo en un futuro próximo, así como en pacientes con infertilidad o aborto espontáneo; criterios adicionales para tal corrección son un alto nivel de anticuerpos antitiroideos y un aumento en el volumen de la glándula tiroides.
Según la investigación de T.F. Tatarchuk et al. (5), para preservar la salud reproductiva de una mujer, también es importante que los cambios en la función de la glándula tiroides asociados con el embarazo, en algunos casos en la etapa posparto, sean solo parcialmente reversibles, y en algunas mujeres, la tiroiditis posparto. posteriormente se detecta. En el posparto, algunas desviaciones en el estado de la glándula tiroides están presentes en el 12% de las mujeres, y solo en la mitad de ellas el estado de la tiroides vuelve a la normalidad 3 años después del parto. La detección de anticuerpos antitiroideos es de gran importancia para el pronóstico del curso del puerperio, ya que el 30% de las mujeres, si están presentes en sangre, pueden desarrollar tiroiditis posparto.
Incluso Crisóstomo Cicerón argumentó: “Natura ingenuity homini cupiditatem veri vivendi” (“La naturaleza dotó al hombre del deseo de descubrir la verdad”, lat.). El papel de “una pequeña glándula en forma de mariposa que pesa entre 15 y 20 g en la superficie anterior del cuello”, resultó ser muy grande y versátil. Especialmente en la vida de la hermosa mitad de la raza humana, que lleva a cabo directamente la función reproductiva.
L I T E R A T U R A
1. Grishchenko V. I., Shcherbina N. A., Lipko O. P., Morgulyan V. B., Kozub N. I. El curso del embarazo y el parto en enfermedades extragenitales. – Járkov. – 1992. – 191 págs.
2. Dedov I. I. Enfermedades del sistema endocrino. Moscú, Medicina. – 2000. – 577 págs.
