Infección por herpes durante el embarazo

La importancia del virus del herpes como un factor moderno en la infertilidad es ampliamente discutida tanto por la comunidad médica como en los foros. Esto se debe a varias razones.

Los principales son la alta incidencia de infertilidad en parejas con infección por herpes virus, así como el desarrollo de defectos fetales y enfermedades graves en niños cuyos padres están infectados con herpes. VHS (virus herpes simplex)-2 se encuentra en el 50% de las mujeres embarazadas. El embarazo en sí mismo puede causar un aumento en los títulos de anticuerpos contra el HSV, y la activación del HSV es más peligrosa para las mujeres embarazadas que el CMV (citomegalovirus). Recientemente, el problema de la CGI asintomática ha atraído cada vez más la atención de los especialistas. (infección herpética crónica), en el que se detectan anticuerpos contra HSV 1 y HSV 2, pero no se aísla ningún virus. Este es el llamado portador de virus. El deterioro de los procesos inmunológicos conduce a la activación del virus.

Debe recordarse que la presencia de GI (infección herpética) y un mayor contenido del virus en el cuerpo (títulos altos de anticuerpos) incluso sin la manifestación clínica de la enfermedad: esto es evidencia de inmunodeficiencia.

esterilidad

Según la OMS, hasta el 12% de las parejas en el mundo sufren de infertilidad. En algunas regiones de la Federación Rusa, hasta el 20%, un nivel que se caracteriza como crítico.
Los “nuevos” patógenos resistentes a los antibióticos han pasado a primer plano: los virus y la incidencia solo están aumentando. Se presta especial atención a 3 miembros de la familia herpsvirus: HSV 1, HSV 2 y CMV (citomegalovirus).
La infección de hombres con HSV 2 alcanza el 49%. Después de abortos espontáneos (abortos espontáneos) se detecta HSV en el 59% de los casos, mientras que el porcentaje de madres infectadas es del 20% (Kulgas, G, 1991), es decir, el factor masculino contribuye al aborto espontáneo.
En las mujeres, el HSV 1 se encuentra en el 30% de los casos y el HSV 2 en el 46%. Herpes genital: ocupa, según la OMS, el tercer lugar entre las ITS (yinfecciones de transmision sexual), cediendo en frecuencia sólo a la gonorrea y la uretritis no gonocócica.

Conclusión:

Los cambios inflamatorios en los órganos reproductivos de las mujeres con infertilidad son principalmente el resultado de CHI (infecciones crónicas por herpesvirus). Los herpesvirus y los factores producidos por ellos causan inflamación de las membranas mucosas, destrucción del epitelio de los órganos reproductivos y supresión de la inmunidad humoral; todo esto conduce a problemas de fertilidad e infertilidad. En la Federación Rusa estamos hablando de millones de pacientes.

Actualmente, según estudios epidemiológicos, hasta el 90% de la población está infectada por el virus del herpes simple (VHS). Afortunadamente, a pesar de ello, el aumento global de la natalidad en el planeta sigue siendo positivo.

Herpes e infertilidad en los hombres.

El herpes y la infertilidad en los hombres, según los métodos de investigación modernos, tienen una alta relación.
Un estudio detallado de hombres con HSV mostró que la infección de esperma conduce a una disminución de 2 veces en la cantidad de espermatozoides y una disminución en su actividad.

Herpes durante la planificación del embarazo.

En la etapa de planificación del embarazo, se recomienda un examen. Si se detecta una infección activa, el tratamiento es necesario durante el período de remisión. Dado el grave efecto dañino del VHS en el feto, toda futura madre debería pensar ahora en cómo proteger a su hijo.

Quedar embarazada con herpes – pros y contras

Planificación del embarazo

¿Es peligroso el herpes durante el embarazo? – probablemente una de las preguntas más frecuentes que hacen las mujeres en el consultorio médico. Por supuesto, la presencia de infección por HSV requiere un examen y observación más cuidadosos de dichos pacientes.
Con GG (herpes genital), las lesiones placentarias y fetales pueden ocurrir en cualquier etapa del embarazo y conducir a malformaciones, estados de inmunodeficiencia y muerte fetal, abortos espontáneos, partos prematuros debido a cambios severos en las tres membranas de la placenta y los vasos del cordón umbilical. El GI intrauterino es una causa incontrolable de mortalidad perinatal, morbilidad y discapacidad en la primera infancia.

La importancia del problema se debe al hecho de que el HSV, a diferencia de otras enfermedades infecciosas, tiene un efecto destructivo sobre los tejidos y órganos del feto.
Un estudio previo a la FIV en mujeres con HSV mostró una disminución en la capacidad del embrión para implantarse en más de 2 veces en comparación con mujeres sanas.

Herpes asintomático

El herpes asintomático no es infrecuente. La ausencia de manifestaciones visibles en el herpes genital no garantiza la ausencia de la infección en sí. La inflamación de la vagina, canal cervical, endometrio, apéndices uterinos no excluye HH. No hace mucho tiempo, se creía que solo las formas clínicamente pronunciadas de HH representan una amenaza grave para la salud de una mujer moderna y su hijo. La ausencia de manifestaciones clínicas de infección por HSV en una mujer embarazada infectada no impide la transmisión del virus en el período perinatal del niño. A favor de esta afirmación está la evidencia de que en el 60-80% de los casos, los niños con herpes neonatal nacen de madres con formas atípicas o asintomáticas del curso de las infecciones por HSV (Bursrein DN 2003).

Con un curso asintomático, el virus del herpes puede determinarse por métodos de cultivo e inmunohistoquímicos, lo que significa que se pueden tomar medidas a tiempo.

  • Método cultural (crecimiento del virus en cultivo celular)
  • PCR: diagnóstico de la presencia de ADN viral en el eyaculado y sus fracciones
  • Espermograma (se determina el número de espermatozoides, su movilidad, el número de espermatozoides normales)
  • El estudio de la población de células germinales inmaduras en el eyaculado

En hombres fértiles, el HSV activo se detecta en el 6-10% de los casos cuando se usa el método de cultivo y hasta en el 47% cuando se usa el diagnóstico de PCR, es decir. La PCR es una técnica más informativa.

¿Cómo afecta el herpes al embarazo?

El herpes en el embarazo temprano es bastante difícil de estudiar. La presencia de una gran cantidad de HSV en el cuerpo de una mujer indica una caída en la protección inmunológica. Como saben, una normoflora sana nos proporciona inmunidad, es decir, la inmunodeficiencia ocurre solo en caso de disbacteriosis.
Un estudio obligatorio en mujeres embarazadas con infección por VHS es la determinación de inmunoglobulinas M y G (incluidas en el programa obligatorio de manejo del embarazo). Con títulos altos de inmunoglobulinas M (hablan de infección o exacerbación de la infección), se requiere tratamiento y no se recomienda el embarazo.

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Pequeños papilomas en el cuello durante el embarazo.

Reaparición de herpes durante el embarazo.

Si se produjo una exacerbación del herpes durante el embarazo, las tácticas del médico dependen de la gravedad de la exacerbación. Las inmunoglobulinas G maternas protegen tanto a la madre como al niño en la mayoría de los casos.
La recurrencia del herpes durante el embarazo en el primer trimestre a menudo termina con su interrupción o el desarrollo de defectos y deformidades graves en el feto.
La recurrencia del herpes durante el embarazo en el segundo y tercer trimestre puede conducir al desarrollo de infecciones de la piel y los órganos internos.

Tratamiento y prevención del herpes.

El tratamiento médico se reduce a 3 etapas:

  • supresión de un brote o recaída de la enfermedad con la ayuda de medicamentos antivirales (quimio), interferones;
  • restauración de las defensas del cuerpo: inmunidad con la ayuda de agentes fortalecedores generales, probióticos, vitaminas, interferones;
  • vacunación con la vacuna antiherpética Vitagerpavak.

¿Cómo tratar los herpes?

Los medicamentos de quimioterapia antiviral efectivos para el herpes son medicamentos como el aciclovir, así como sus derivados de segunda generación más efectivos: valciclovir, valtrex, famciclovir, penciclovir. Estos medicamentos tienen un mecanismo de acción y eficacia clínica comparables, ayudan a reducir de manera rápida y efectiva la gravedad de los síntomas, las sensaciones subjetivas, la duración de la recaída, pero no pueden curar la infección (eliminar completamente el virus del cuerpo).

El aciclovir y sus análogos actúan solo sobre el virus del herpes activo, pero no afectan a los virus que se encuentran en estado latente. Una desventaja común de los medicamentos que contienen aciclovir es la incapacidad para prevenir las recaídas de la enfermedad y la infección con un tipo de virus relacionado y un efecto negativo en el estado de inmunidad. Una mayor supresión de la inmunidad conduce a la aparición de cepas del virus que son resistentes a estos fármacos.

Los medicamentos de quimioterapia antiviral se usan en forma episódica en un ciclo corto (5 a 10 días) para el herpes primario o para las recaídas del herpes.

Con el herpes, es posible usar agentes antivirales por vía tópica. Esto ayuda a conducir a una reducción significativa en el tiempo de aparición y regresión de las erupciones debido a la alta biodisponibilidad de las sustancias activas en el sitio de la lesión. El aciclovir (ungüento, crema) y el nuevo fármaco Penciclovir (crema al 1% Fenistil® Pencivir) han demostrado su eficacia. La eficacia de Fenistil® Pencivir es un 20-30% superior a la crema a base de aciclovir. Crema Fenistil® Pencivir se puede utilizar en pacientes mayores de 12 años. En presencia de resistencia a los medicamentos que contienen aciclovir, se utilizan medicamentos antivirales con un mecanismo de acción diferente (foscarnet, isoprinosina, panavir, aloferon, etc.).

Durante el embarazo, para tratar y prevenir la recurrencia del herpes genital y la infección del feto, se prescriben medicamentos contra el herpes en tabletas (Aciclovir, tabletas) a partir del segundo trimestre del embarazo en consulta con el médico.

La presencia de efectos secundarios por el uso de medicamentos de quimioterapia contribuyó a la introducción de medicamentos modernos, efectivos e inofensivos (medicamentos de interferón) en el tratamiento del herpes. La necesidad de prescribir medicamentos de interferón (giaferon, etc.) se explica por su capacidad para suprimir la reproducción del virus en el cuerpo humano. La eficacia de Giaferon es un 30% superior a la eficacia de otros fármacos de este grupo, porque. también contiene ácido hialurónico, un inmunomodulador independiente. Su uso como agentes antivirales e inmunomoduladores, interrumpiendo la recurrencia de la enfermedad y corrigiendo el sistema inmunitario, les permite ser utilizados eficazmente también en el tratamiento de mujeres embarazadas y madres lactantes, para prevenir la infección intrauterina del feto.

¿Necesito hablar de la importancia del tratamiento dirigido a reforzar las defensas y prevenir la recurrencia del herpes?
En los casos de formas moderadas y graves de la enfermedad (recurrencia una vez cada 1 meses o más), para aumentar la eficacia del tratamiento, junto con los medicamentos antivirales, los medicamentos inmunocorrectores se incluyen en el régimen de tratamiento: inmunomoduladores, interferones, vitaminas, agentes restauradores, inmunoglobulinas y probióticos. Cabe señalar que la inmunoterapia conduce a una remisión profunda, es decir, a la restauración de la inmunidad, permite reducir la duración del tratamiento, reducir el efecto tóxico de los medicamentos de quimioterapia en el cuerpo, prevenir la formación de resistencia a ellos y conducir a una remisión profunda, es decir. para restaurar la inmunidad.

Para aumentar la eficacia del tratamiento de la infección por el virus del herpes por un grupo de virólogos y especialistas en enfermedades infecciosas encabezado por MD, prof. VIRGINIA. Isakov* desarrolló un método complejo paso a paso para el tratamiento y la prevención de la recurrencia de la enfermedad utilizando los medicamentos descritos anteriormente:

  • 1 etapa de tratamiento – alivio del período agudo de la enfermedad (agentes quimioterapéuticos, interferones),
  • etapa 2 – terapia de fortalecimiento general, inmunocorrección,
  • etapa 3 – inmunoprofilaxis específica – vacunación con la vacuna antiherpética Vitagerpavak,
  • etapa 4 – observación dispensario.

Los medicamentos de quimioterapia y los interferones solo suprimen el virus en su etapa activa, y la vacuna cura al normalizar las defensas inmunitarias, por lo que pertenece al grupo de las vacunas terapéuticas.

Cabe señalar que se presta especial atención a la restauración de la reactividad inmunológica del cuerpo con la ayuda de medicamentos y tratamientos antirrecaídas con agentes fortalecedores generales, vitaminas, interferones, probióticos, inmunoglobulinas. La inmunoprofilaxis en la etapa final del tratamiento con la vacuna antiherpética Vitagerpavak permite restaurar la inmunidad antiviral específica, es decir. lograr la supresión del virus y la normalización de la inmunidad, lo que lleva a remisiones a largo plazo (largo plazo). Esta técnica ha recibido el nombre de “método ruso de tratamiento” en Occidente.

Es importante recordar y considerar que:
  • Las infecciones herpéticas son una consecuencia del deterioro de la inmunidad.
  • En formas leves de la enfermedad (exacerbación no más de 1 vez en 3 meses), hay una inmunosupresión leve. Por lo tanto, la vacunación se puede realizar de inmediato, sin un tratamiento de fortalecimiento general (7-10 días después de la curación de las llagas de herpes con un intervalo de 7-10 días, en la cantidad de 5 inyecciones).
  • En las formas moderadas y graves de la enfermedad (recurrencia una vez cada 1 meses o más), es necesario eliminar la inmunosupresión grave mediante la prescripción de agentes fortificantes, vitaminas, inmunomoduladores, probióticos, y solo luego proceder con la vacunación (3 días después de que haya sanado la erupción). con un intervalo de 10 días en la cantidad de 10 inyecciones). Es necesario realizar 5 ciclos de vacunación con un intervalo de 4 meses bajo la cubierta de Giaferon (3 supositorio 1 veces al día por vía rectal – 2 días).
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La efectividad del tratamiento es más del 86%, lo que se confirma por los resultados de su uso durante 12 años y numerosos estudios de efectividad realizados por científicos líderes en varios campos: médicos de la Federación Rusa.

La vacuna Vitagerpavak se usa durante la remisión de la enfermedad. El propósito de la vacunación es la activación de la inmunidad celular, es decir. su inmunomodulación.

Dinámica de indicadores clínicos en pacientes con herpes recurrente durante la terapia con vacunas
Indicadores clínicos Antes de la terapia con vacunas Después de la terapia con vacunas
Duración de la remisión 2 meses 6 meses en 36 (59,0%) pacientes
Tasa de recurrencia 5-10 veces al año 2-3 veces al año
Duración de la recaída 3 – 8 días 2–3 días

En los estudios mencionados anteriormente, también se demostró que la vacunación estuvo acompañada por un aumento de 3 a 4 veces en las respuestas de inmunidad de células T específicas, en el contexto de un nivel sin cambios de respuestas de inmunidad de células B. El estudio de las reacciones de la inmunidad de las células T mostró un aumento de la actividad T-killer específica de los linfocitos y de la actividad de las células NK. La vacunación contribuyó al cese de la viremia tanto después del final de la vacunación como en el período de seguimiento a largo plazo (después de 6 meses).

La vacunación con Vitagerpavak condujo a un efecto inmunocorrector pronunciado, reduciendo los trastornos inmunitarios desde el 3.er y 2.º grado hasta el 1.º. Después de 6 meses después de la vacunación, los trastornos inmunológicos correspondieron al 1er grado.

Los resultados anteriores de estudios a largo plazo de la vacuna Vitagerpavak indican una eficacia significativa de la vacuna para prevenir la recurrencia de infecciones por herpes en el contexto de la activación de reacciones de inmunidad celular y desensibilización específica.

¿Cómo tratar el herpes con la vacuna Vitagerpavak?

El esquema básico de vacunación con la vacuna Vitagerpavak: se inyectan 0,2 ml de la vacuna por vía intradérmica en la superficie flexora del antebrazo. El ciclo de vacunación consta de 5 inyecciones, que se realizan con un intervalo de 7-10 días. Para un efecto preventivo estable, son necesarios ciclos repetidos de vacunación. En caso de erupciones herpéticas, los intervalos entre inyecciones deben aumentarse a 14 días. Después de 6 meses, se realiza la revacunación (5 inyecciones). En formas graves de la enfermedad, la revacunación se realiza después de tres meses, 4 ciclos durante 1,5 a 2 años.

Embalaje Vitagerpavak

Vacuna para la prevención de la infección crónica por herpesvirus.
1 paquete – curso completo de tratamiento.
Ciclo de vacunación: 5 inyecciones, que se realizan con un intervalo de 7-10 días.
Almacenar a una temperatura de 2-8 ºС. Se permite transportar el medicamento a una temperatura de 9-18 ºС, pero no más de 3 días.

Para mejorar la eficacia del tratamiento y la prevención de la recurrencia del herpes genital en personas inmunodeprimidas, junto con el tratamiento farmacológico, es necesario prestar atención al fortalecimiento de las defensas del organismo. También se debe prestar especial atención a la prevención de factores que reducen la inmunidad y exacerban la infección por herpes.

Brevemente sobre la vacuna Vitagerpavak:

virus del herpes en los labios

Ingredientes:
– El medicamento es un liofilizado para la preparación de una solución para administración intradérmica
– Contiene antígenos inactivados específicos del virus del herpes simple tipo I y II, cultivados en una línea celular continua VERO, aceptable por la OMS como sustrato para la producción de vacunas.

  • Los pacientes con CHI están sujetos a vacunación.
  • Preparación para el embarazo de mujeres con antecedentes de recurrencia de infección crónica por herpes.
  • Pacientes infectados por el VIH en las etapas 1-2 de la enfermedad.
Contraindicaciones para el uso de la vacuna:
  • Etapa activa del herpes
  • Enfermedades infecciosas y no transmisibles agudas
  • Enfermedades crónicas en etapa de exacerbación o descompensación
  • Neoplasias malignas
  • Embarazo
  • Tener síntomas activos de SIDA
La vacunación contra el herpes se lleva a cabo en instituciones bajo la supervisión de un médico.
  • La vacuna se administra en remisión 7-10 días después de la desaparición de las manifestaciones clínicas
  • El ciclo de vacunación consta de 5 inyecciones con un intervalo de 7-10 días.
  • Revacunación – después de 6 meses
  • En caso de herpes complicado, la segunda y posteriores inyecciones se administran a intervalos de 2 a 10 días: 14 inyecciones. Se recomienda a dichos pacientes que realicen 5 ciclos de vacunación dentro de 4 a 1,5 años.

La información detallada sobre la vacuna Vitagerpavak y su uso se puede obtener de la Guía MH3.3.1.0002-10 “Inmunización con la vacuna Vitagerpavak (cultivo herpético inactivado seco) para la prevención de la recurrencia de la infección causada por los virus del herpes simple tipos 1 y 2 “, aprobado por el Jefe de los servicios federales para la supervisión en el campo de la protección del consumidor y el bienestar humano Jefe de Estado Sanitario Médico de la Federación Rusa Onishchenko G.G. **** Estas recomendaciones entraron en vigor en 2010.

La vacunación es el remedio más eficaz para las exacerbaciones frecuentes de la infección por herpes.
La vacunación es necesaria antes de planificar un embarazo.
Su tarea principal es formar una respuesta inmune normal y prevenir la exacerbación de la infección por herpes durante el embarazo.

Publicado en la revista:
medicina para todos N° 1 (12), 1999 – »» La fórmula para la salud de la mujer.
Enfermedades ginecológicas y problemas de reproducción.

L.A. MARHENKO, Doctor en Ciencias Médicas, Investigador Principal, Departamento de Endocrinología Ginecológica. La infección herpética es a menudo la causa de la muerte del embrión. Sus consecuencias pueden conducir a malformaciones fetales.

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Las infecciones vaginales se encuentran entre las enfermedades más comunes del tracto genital inferior. El flujo vaginal patológico es un síntoma de más de 20 enfermedades, por lo tanto, un diagnóstico etiológico inicialmente establecido correctamente no solo determina el éxito del tratamiento, sino que también garantiza complicaciones tardías.

En los últimos años, junto a los conocidos microorganismos causantes de enfermedades infecciosas específicas e inespecíficas del aparato genital, se están diagnosticando cada vez más las lesiones provocadas por la invasión viral de los genitales, entre las que, sin duda, el virus del herpes simple (VHS) juega un papel importante. role.

Hay dos tipos de VHS. La mayoría de los virus forman el segundo grupo antigénico: HSV-2, que causa principalmente patología genital, el VPH causa lesiones extragenitales.

rutas de transmisión. Epidemiología

El herpes genital (GH) es una enfermedad de transmisión sexual (ETS).

La infección puede ocurrir cuando la pareja que es el origen de la infección presenta las típicas erupciones herpéticas en los genitales (recaída de la enfermedad) o, lo que es más importante, cuando excreta el virus sin presentar síntomas clínicos de la enfermedad (forma atípica o portador asintomático). ).

La infección también es posible a través del contacto orogenital. La ruta doméstica de transmisión de la infección es extremadamente rara y está completamente excluida si el secreto que contiene el virus se seca.

El herpes genital puede ser causado por virus tipo 1 y tipo 2.

Se sabe que la prevalencia de la infección por HSV-2 depende del sexo de los sujetos, el número de sus parejas sexuales, la edad, el bajo nivel educativo y la etnia. Estudios en 10 países desarrollados han demostrado que 2 millones de personas son seropositivas para HSV-107, mientras que la tasa de infección en los Estados Unidos es del 22 al 33%, en Europa, del 7 al 24%, en Indochina, hasta el 6%. La situación de la infección por HH en Rusia sigue siendo muy poco clara en muchos aspectos, ya que, aunque la HH se clasifica como una ETS, los registros de incidencia no se mantienen bien. Según estudios epidemiológicos realizados en 1994 sobre el ejemplo de una población cerrada en Moscú, la frecuencia de infección por herpes genital es del 19,7%. Se revelaron dos de sus picos de edad: 16-24 años y 35-40 años. Las mujeres tienen 1,7 veces más probabilidades de infectarse con HSV-2 que los hombres; no se han identificado tales diferencias de género en la infección por herpes extragenital.

Muchos investigadores creen que la situación real en el mundo en cuanto al aumento de la incidencia de HH no está suficientemente controlada debido a un porcentaje importante de sus formas asintomáticas. La frecuencia de este último es del 40-74%.

A menudo, las consecuencias psicosociales de la HH son más pronunciadas y significativas que el sufrimiento físico asociado con las frecuentes exacerbaciones de la enfermedad. HH, por supuesto, afecta la calidad de vida de los pacientes, porque. ya desde el momento en que acuden al médico, se enfrentan a una serie de problemas psicológicos y médicos, entre los cuales el protagonismo corresponde a los siguientes: miedo a detectar un virus, depresión; impacto en la vida sexual e íntima; reducción de la actividad social y cambios en el estilo de vida; actitud ante la GG como enfermedad de transmisión sexual; miedo a infectarse o ser infectado; miedo a ser rechazado por la sociedad; miedo a no curarse, etc.

Clínica. Criterios de diagnóstico

Según las características de las manifestaciones clínicas de la infección por HH, se dividen en típicas y atípicas.

El período de incubación tiene un promedio de 3 a 9 días, durante los cuales la expresión del virus es mínima.

El período agudo de la enfermedad en una forma típica de infección se caracteriza por erupciones erosivas y ulcerativas extensas en las membranas mucosas de los labios mayores y menores, el perineo, la vagina y el cuello uterino. Siempre está precedido por un período prodrómico, acompañado de sensaciones subjetivas en forma de dolor, picazón, ardor, parestesia en el área genital, así como síntomas generales: malestar general, escalofríos, fiebre, etc. Al mismo tiempo, en el 13-35% de los casos, se observa meningitis aséptica con náuseas, vómitos, entumecimiento del cuello y dolor de cabeza. Todos estos síntomas desaparecen por sí solos con la aparición de erupciones, se observa faringostomatitis en 10-15%.

La duración del período agudo de la enfermedad no excede los 8-10 días, pero en casos raros hay una erupción de naturaleza prolongada. El tiempo de epitelización de las erosiones formadas por el estallido de vesículas, según la mayoría de los investigadores, depende de las características de la reactividad inmunológica del organismo y de sus capacidades reparadoras. En el 50-60% de los casos, el período agudo se acompaña de linfadenitis regional.

Muy a menudo, en el episodio primario de la enfermedad, existe una lesión del sistema urinario, que se manifiesta desde una ligera disuria hasta retención urinaria persistente por edema y dolor intenso en la uretra como consecuencia de úlceras herpéticas extensas o afectación de la proceso inflamatorio de la membrana mucosa de la vejiga y la uretra.

La GH se caracteriza por focos fijos de exantema. Dependiendo de la localización de este último, se distinguen las siguientes etapas de la lesión:
I – genitales externos;
II – vagina y cuello uterino;
III – el útero y la región de los apéndices.

Sin embargo, tal puesta en escena es altamente arbitraria. Después del episodio inicial de la enfermedad, bajo la influencia de factores provocadores, se producen periódicamente recaídas de la infección.

Un análisis de los factores desencadenantes mostró que la exacerbación ocurre con mayor frecuencia en un contexto de estrés (78%); exceso de trabajo (56%); menstruación (50%), resfriados (24%), mientras que la radiación ultravioleta, la actividad física y el consumo de alcohol se presentan, respectivamente, en el 12, 10 y 6% de los casos.

Con HH, las recaídas ocurren en el 50-75% de los casos, lo que es significativamente más alto que las tasas de exacerbación con infección extragenital. Esto se debe a las peculiaridades de la estructura antigénica del virus tipo 2.

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La tasa de recurrencia en muchos pacientes disminuye con los años. Sin embargo, muy a menudo, después de una larga remisión, hay un período de mayor recaída.

Según la frecuencia de las agudizaciones, se distinguen tres grados de gravedad de la HH:
curso severo – remisiones de varios días a 6 semanas;
severidad moderada – remisiones de 2 a 3 meses;
leve – remisión durante al menos 4 meses.

El cuadro clínico de las recaídas de la infección crónica por herpes genital es diverso. En el 50-85% de los casos, se acompaña de un período prodrómico en forma de sensación de ardor, picazón, dolor en la lesión. En el 25% de los casos, se detecta un síndrome de dolor: el dolor se irradia a la pierna, la ingle y las nalgas. En el 10% de los casos, aparecen linfadenitis, malestar general, escalofríos.

En el 70% de los casos, se visualizan focos ulcerosos vesiculares microscópicos durante la recaída, no se detectan cambios patológicos durante la recaída y la exacerbación puede ser difícil de diagnosticar sin métodos de laboratorio adicionales. La recurrencia procede, por regla general, fácilmente, la duración de la erupción no supera los 3-5 días, después de lo cual las tegumentos mucosos o de la piel se epitelizan por completo.

La diseminación de HH se observa extremadamente raramente, solo en casos de infección concomitante severa o en pacientes con inmunodeficiencia hereditaria o adquirida severa.

El criterio diagnóstico para la presencia de HH son en gran medida las manifestaciones locales de la enfermedad. Sin embargo, en las formas atípicas no hay signo manifiesto de infección – vesículas agrupadas llenas de líquido seroso, transformándose en erosiones y úlceras, lo que complica mucho el diagnóstico. Cabe destacar que este tipo de flujo de HH suele ser típico en un porcentaje importante de casos desde el inicio mismo de la enfermedad, por lo que es extremadamente difícil identificar retrospectivamente el episodio primario de infección.

Actualmente, en el 40-75% de los casos, la HH se desarrolla de manera atípica, sin la aparición de erupciones herpéticas características, incluido el episodio primario de la enfermedad.

Sobre la base de observaciones a largo plazo y la correlación de quejas con datos de estudios virológicos, hemos desarrollado criterios clínicos que permiten en la mayoría de los casos confirmar la naturaleza herpética de la enfermedad en formas atípicas de infección. Los principales entre ellos son la picazón y el ardor persistentes de la vulva y la vagina; colpitis, no susceptible a la terapia antibiótica tradicional; erosión recurrente y leucoplasia del cuello uterino; aborto espontáneo habitual; ganglioneuritis pélvica vegetativa persistente (ver Fig.).

SEMIÓTICA DE FORMA ATÍPICA DE HERPES GENITAL

La importancia de estos criterios es extremadamente importante para identificar grupos de personas infectadas. Es necesario informar a los pacientes sobre los síntomas atípicos frecuentes de la enfermedad debido a la posibilidad de transmisión asintomática de la infección. Según investigadores individuales, solo el 20% de las personas infectadas con HSV tienen herpes sintomático diagnosticado, el 60% tiene HH sintomática no reconocida (forma atípica) y el 20% tiene herpes asintomático.

La cuarta variante relativamente rara del curso de la infección incluye herpes asintomáticos o portadores del virus, en los que no hay manifestaciones clínicas de infección, sin embargo, el virus del herpes se detecta en muestras de moco del canal cervical o en frotis de los órganos genitales. .

El conocimiento de estas variantes del curso de la infección es importante para el desarrollo de tácticas de manejo para las mujeres embarazadas que padecen HH.

Hay tres mecanismos principales para la infección fetal con HSV-2:
– los virus de la vagina y el cuello uterino pueden ingresar al óvulo fetal por una ruta ascendente o el embrión puede infectarse durante la implantación con esperma infectado;
– transferencia transplacentaria de virus al feto si están presentes en la sangre de mujeres embarazadas;
– Infección del feto al pasar por un canal de parto infectado.

Las consecuencias de la infección herpética son la muerte del embrión, malformaciones (microcefalia, coriorretinitis, displasia retiniana, microftalmía, opacidad del cristalino, defectos cardíacos, hepatoesplenomegalia, daño a órganos y sistemas individuales).

Al manejar pacientes con herpes genital, el médico debe establecer los siguientes objetivos:
– alivio de los síntomas;
– llevar a cabo la prevención de las consecuencias de la infección y su transmisión a la pareja sexual y al recién nacido.

El riesgo de infección intrauterina del feto por VHS está determinado por una combinación de factores: la variante del curso clínico de HH (episodio primario de la enfermedad o recaída), las características del cuadro clínico (curso típico, atípico o asintomático de infección), la duración del contacto del feto con el canal de parto de la madre infectada y la etapa de las erupciones herpéticas.

Si el episodio primario de la enfermedad de HH coincide con el I o el III trimestre del embarazo, en el 40-50% de los casos se observa mortinatalidad o el nacimiento de un niño con daño cerebral congénito (microcefalia y otras anomalías). Por tanto, según las recomendaciones de la OMS, en el caso de un episodio primario de la enfermedad, especialmente en el caso de una infección primaria en el primer trimestre, es recomendable interrumpir el embarazo.

En el herpes recurrente, el riesgo de infección fetal es solo del 8-XNUMX%, lo que se explica por la transmisión pasiva de anticuerpos maternos, títulos de virus más bajos y un período de exposición más corto. En estos casos, se debe mantener el embarazo.

Las más significativas en términos de posible infección del feto son las formas atípicas de infección crónica por herpes genital. En el 70% de los casos, los niños con herpes neonatal nacen de madres con formas atípicas o asintomáticas de HH, a pesar de que la frecuencia de portadores asintomáticos de HSV-2 es del 0,5-8% en diferentes poblaciones. La mortalidad neonatal por herpes neonatal en este grupo es del 50-70%; de los recién nacidos sobrevivientes, solo el 15% permanece saludable.

De esta forma, se pone de manifiesto la trascendencia social que tiene para nuestro país el problema de la infección por herpes genital y su desfavorable contribución a la morbilidad y pérdidas perinatales.

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Para establecer un contacto normal entre el médico y el paciente, es necesario:
– ausencia de juicio por parte del médico;
– Involucrar al paciente en el manejo de su enfermedad;
– la capacidad del paciente para recibir el mejor tratamiento actualmente disponible.

Principios de la terapia moderna.

El tipo básico de terapia incluye principalmente un complejo de tratamiento antiviral: un bloqueo a largo plazo de la reproducción del virus con medicamentos de quimioterapia modernos, contra los cuales se debe llevar a cabo la estimulación de la resistencia inespecífica y específica del cuerpo. Cabe recalcar que siempre es recomendable seleccionar el tratamiento de forma individual, y en cada caso la elección de un complejo farmacológico viene determinada por la forma clínica de la infección, la fase de la enfermedad (recaída o remisión), el estado inmunológico del paciente , el tratamiento previo y su eficacia, la presencia de enfermedades concomitantes (se debe prestar especial atención a los antecedentes alérgicos).

Un medicamento antiviral ideal debe tener un mecanismo de acción selectivo y específico, no ser tóxico (mutagénico, teratogénico, cancerígeno), no tener efectos secundarios y no causar resistencia. El medicamento debe caracterizarse por una buena biodisponibilidad, no interactuar con otros medicamentos y tener un régimen de dosificación conveniente.

La opción más segura para la quimioterapia era la creación de análogos sintéticos de cualquier componente estructural (nucleósido) del ADN del virus del herpes, que no es fosforilado selectivamente por la célula, sino por la enzima timidina quinasa específica del virus.

Los nucleósidos anómalos más utilizados en la práctica clínica mundial incluyen aciclovir (Zovirax, Virolex), valaciclovir (Valtrex), famciclovir (Penciclovir), ganciclovir, etc. Triapten es un análogo del pirofosfato. A medicamentos con un mecanismo de acción diferente (inhibidores específicos): bonafton, alpizarin, flacoside, helipin, florenal.

Muy a menudo, el aciclovir (AC) se usa para tratar el herpes genital, que tiene un alto grado de afinidad y selectividad por los virus del herpes.

El aciclovir penetra predominantemente en las células infectadas por HSV, pero sin cambios es inerte y poco tóxico, antes de volverse activo debe ser fosforilado.

Existen dos métodos para tratar la infección recurrente por herpes AC: el tratamiento episódico de cada exacerbación y la terapia de supresión a largo plazo para prevenir las recaídas. La elección del régimen de tratamiento está determinada por el tipo clínico de infección (episodio primario o recurrencia) y su gravedad, así como el problema de transmisión de la infección en caso de que uno de los miembros de la pareja sea seronegativo y cuando se planifique el embarazo.

En los últimos años, la alpizarina se ha utilizado ampliamente como fármaco de quimioterapia en Rusia. Un estudio comparativo del efecto terapéutico y profiláctico de alpizarina y zovirax en HH grave mostró que tomar zovirax en un régimen de terapia de supresión de 800 mg por día contribuyó a la remisión estable en el 73% de los pacientes, mientras que tomar alpizarina causó un efecto similar solo en 19. % de casos . El efecto preventivo de Zovirax es más de 5 veces mayor que el efecto de la alpizarina en el restablecimiento de la calidad de vida de los pacientes.

Sin embargo, la biodisponibilidad del aciclovir administrado por vía oral es solo del 15 al 21%, por lo tanto, durante los últimos 10 años, se han desarrollado varios ésteres de aminoácidos de aciclovir para aumentar su eficacia.

En total, se han sintetizado más de 18 ésteres de aminoácidos. Valaciclovir (L-valil éter) mostró una biodisponibilidad del 63%. A diferencia del aciclovir, el valaciclovir (valtreke), bajo la influencia de la enzima valaciclovir hidrolasa, se absorbe bien en el intestino y se metaboliza rápidamente en el hígado, convirtiéndose completamente en aciclovir. Las propiedades farmacocinéticas y tóxicas del valaciclovir son idénticas a las del aciclovir.

En la práctica clínica (especialmente en el tratamiento del aborto espontáneo recurrente), a menudo es necesario prevenir simultáneamente tanto el herpes genital como la infección por CMV. El uso de Valtrex en estos casos facilita mucho la tarea del médico, ya que el fármaco quimioterapéutico más específico para la infección por CMV, el ganciclovir, tiene un efecto hepatotóxico pronunciado y provoca hipoplasia de la médula ósea.

Concentraciones plasmáticas más altas de aciclovir como producto final de la administración de valaciclovir también hacen posible su uso en casos de infección de pacientes con cepas resistentes del virus del herpes. Mantener altos niveles de aciclovir en plasma durante el tratamiento con valaciclovir le permite reducir la frecuencia de toma del medicamento y contribuye a su mejor absorción.

En el régimen episódico, Valtrex debe prescribirse 500 mg 2 veces al día durante 5 días. Para la prevención de la recurrencia de la infección: 100 mg una vez al día durante 4 a 6 meses. La seguridad del aciclovir y sus análogos ha sido monitoreada desde 1982. Se ha adoptado un programa similar para valaciclovir. Los efectos secundarios más comunes son dolor de cabeza, náuseas y diarrea. Sin embargo, no se expresan.

Famciclovir (diacetil-77, un derivado desoxi del penciclovir) también tiene una alta biodisponibilidad (6%). El penciclovir tiene un espectro de acción similar, pero no similar al aciclovir, incluyendo el virus varicela-zoster, HSV-1, HSV-2 y el virus de la hepatitis B. El famciclovir se convierte en penciclovir al absorberse y pasar por el hígado, este último se activa por la timidina quinasa viral. Famciclovir es bien tolerado, sin embargo, a una dosis de 50 mg veces superior a la dosis terapéutica, aumenta el riesgo de desarrollar adenocarcinoma mamario en ratones.

Sin embargo, ni el aciclovir ni otros agentes antivirales (famciclovir, valaciclovir) evitan la transición del virus a un estado latente, o la aparición de recaídas después de su retirada, o la transmisión de la infección y, lamentablemente, no afectan el curso natural. de esta infección en términos de curación completa. Por lo tanto, durante los últimos 20 años, los científicos han estado buscando métodos de impacto directo en el sistema inmunológico de los pacientes con HH para estimular sus factores específicos e inespecíficos, contribuyendo así al bloqueo de la reproducción del virus. Uno de los enfoques prometedores para la prevención y el tratamiento de las enfermedades por el virus del herpes es el uso de preparaciones de inmunoglobulina humana y la terapia con vacunas.

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