L.S. Kruglova 1 , M. A. Ermilova 1 , R. A. Shabliy 2
1 Centro Científico y Práctico de Moscú para Dermatovenereología y Cosmetología del Departamento de Salud de Moscú;
2 Okrug autónomo de Khanty-Mansi – Dispensario clínico dermatovenerológico de Yugra Khanty-Mansi
Palabras clave: piritiona de zinc activada, psoriasis
Piritionato de zinc activado: la posibilidad de controlar la psoriasis a largo plazo
LS Kruglova, MA Ermilova, RA Shabliy
Centro de Investigación y Práctica de Dermatovenerología y Cosmetología de Moscú, Departamento de Salud de Moscú; Dispensario Dermatovenerológico Clínico de Khanty-Mansiysk, Distrito Autónomo de Khanty-Mansiysk – Yugra
Palabras clave: piritionato de zinc activado, psoriasis
En los últimos años, en la práctica dermatológica se ha dado gran importancia a la calidad de vida de los pacientes que padecen dermatosis crónicas y constantemente recurrentes. Generalmente se acepta que la calidad de vida es un concepto multidimensional que refleja el impacto de la enfermedad y el tratamiento en el bienestar del paciente. Según numerosos estudios [1, 2], uno de los indicadores de calidad de vida más bajos se observa en pacientes con psoriasis. Al mismo tiempo, incluso un proceso aparentemente limitado puede afectar significativamente la calidad de vida. En la mayoría de los pacientes, esto se debe, por un lado, a una cierta decepción en los métodos de tratamiento de la psoriasis, la expectativa constante de deterioro del proceso de la piel y, por otro lado, se debe a una sensación de falta de atractivo. , agravada por la actitud hostil hacia los pacientes con psoriasis en la sociedad [3,4].
Desde el punto de vista de la posibilidad de control a largo plazo de la psoriasis, está justificado el uso de agentes tópicos “según necesidad”, mientras que para alcanzar el llamado nivel controlado, es preferible prescribir no preparaciones externas esteroides. En este sentido, la piritiona de zinc activada (APC) es prometedora. Dado que la interrupción de los procesos de apoptosis en queratinocitos y células inmunocompetentes es uno de los principales factores en la patogenia de la psoriasis, los datos sobre el efecto regulador de los iones de zinc en los procesos de apoptosis en las primeras fases de la muerte celular programada pueden considerarse puntos esenciales. en el mecanismo de la acción terapéutica de APC en la psoriasis [5, 6]. La capacidad de activar la apoptosis se debe a la singularidad de la estructura química de APC, que forma parte de la línea de preparados Skin-cap, que, en mayor medida que otros compuestos de zinc, tiene la capacidad de penetrar las membranas celulares y actuar como un ionóforo, que se debe directamente a la capacidad de APC para unirse a los fosfolípidos de las membranas celulares, con la consiguiente violación de su permeabilidad y polarización. Estos cambios conducen a la liberación de citocromo C mitocondrial y a la activación de la expresión de factores proapoptogénicos [5,6].
El efecto proapoptogénico de APC consiste en un aumento múltiple de la actividad de apoptosis de las células de la capa basal de la epidermis ya 48 horas después del inicio del uso de medicamentos con piritiona de zinc y normalización completa después de 14 días, que se acompaña de una disminución en la severidad de las manifestaciones clínicas [5-7]. Un factor importante en la implementación del efecto terapéutico de APC es la capacidad comprobada para aumentar la cantidad de macrófagos dérmicos, lo que afecta indirectamente la proliferación y diferenciación de las células T [8, 9]. Además, las moléculas APC del Skin-cap original difieren de los análogos en una mayor estabilidad, lo que predetermina su mayor eficacia clínica [10, I].
material y métodos
Bajo nuestra observación en condiciones clínicas durante 52 semanas se encontraban 138 pacientes con psoriasis (77 hombres, 61 mujeres) de 16 a 67 años de edad. La duración de la enfermedad varió de varios meses a 45 años. La mayoría (51,5%) de los pacientes fueron diagnosticados con psoriasis vulgar, 30,4% palmar-plantar, 18,1% seborreica con afectación del cuero cabelludo. El 52,9% de los pacientes tenían severidad leve (Área de Psoriasis y Índice de Severidad – PASI 9,2±0,4 puntos), el 47,1% tenían severidad moderada (PASI antes del tratamiento era 24,7±2,8 puntos) . El 59,4% de los pacientes tuvo una etapa progresiva, el 40,6% tuvo una etapa estacionaria.
Los criterios de exclusión fueron hipersensibilidad a alguno de los componentes del fármaco, eritrodermia psoriásica, psoriasis guttata, pustulosa.
Todos los pacientes recibieron tratamiento integral de acuerdo con los estándares médicos para esta patología, dependiendo de la forma clínica de la enfermedad y la gravedad del proceso patológico. Entonces, en el curso moderado del proceso, se prescribió heptral 400 mg por vía intramuscular diaria 10-20 inyecciones por curso, trental (pentoxifilina) 200/400 mg 2 veces al día y aevit 2 cápsulas por día durante 4 semanas. Con un proceso limitado, Essentiale Forte se prescribió 2 cápsulas 3 veces al día y preparaciones de calcio.
Como tratamiento externo para la gravedad leve, los pacientes con psoriasis vulgar utilizaron el aerosol Skin-cap que contenía 2 % de APC como monoterapia 0,2 veces al día. Los pacientes con psoriasis seborreica usaron Skin-cap aerosol 2-3 veces al día, si el proceso estaba localizado en el cuero cabelludo, adicionalmente Skin-cap shampoo (1% APC) 1 vez en 2-3 días. En la psoriasis palmoplantar, después de aplicar la forma de aerosol sin intervalo de tiempo, se utilizó una crema (0,2% APC) para prevenir el empeoramiento de la xerosis, que es muy pronunciada en esta forma clínica. Además, en esta forma de psoriasis con hiperqueratosis severa, se utilizaron externamente queratolíticos (30% de urea). La duración del uso de las preparaciones externas de la línea Skin-cap se determinó de acuerdo con la regresión de las manifestaciones clínicas y promedió 4-6 semanas para la psoriasis vulgar y seborreica, y 7-8 semanas para la psoriasis palmoplantar. Posteriormente, los pacientes utilizaron el aerosol Skin-cap según fuera necesario. Además del tratamiento externo principal, se prescribieron agentes tópicos adyuvantes a todos los pacientes.
La efectividad del tratamiento complejo se evaluó teniendo en cuenta la dinámica del índice altamente válido de severidad y prevalencia del proceso psoriásico – PASI. La remisión clínica se observó con una disminución del PASI del 95 % o más, una mejora significativa del 70 al 95 %, una mejora del 30 al 70 %, una mejora leve de menos del 30 %. Para evaluar el impacto del tratamiento complejo en la calidad de vida de los pacientes, se utilizó un cuestionario estandarizado: el índice dermatológico de calidad de vida (DQLI).
Resultados y discusión
Como resultado del tratamiento complejo, PASI en la psoriasis leve al final de la segunda semana disminuyó en promedio un 2%, en forma moderada, un 48%. Posteriormente, la disminución del PASI fue menos intensa, pero estable. Al final del tratamiento (26-4 semanas; la duración de la terapia dependía de la forma clínica de la psoriasis), PASI fue de 8±2,3 (p<0,3) y 0,01±5,7 (p<1,4) puntos, respectivamente (Fig. 0,01 ).
Arroz. 1. Cambio en el PASI (en puntos) después de un tratamiento complejo, incluido el uso de preparados de la línea Skin-cap, según la gravedad del proceso psoriásico.
Por lo tanto, la disminución de PASI con severidad leve promedió 80,7%, con severidad moderada – 77%.
La mayor eficacia y en un período más corto (4 semanas) se observó con psoriasis vulgar limitada (disminución del PASI en un 90%). En la forma seborreica de la psoriasis, la eficacia fue algo menor, pero bastante alta para esta forma: la disminución del PASI después de 6 semanas de tratamiento promedió un 72 %. En la psoriasis palmar-plantar, que en la mayoría de los casos es tórpida, poco tratable con la terapia tradicional, el PASI disminuyó un 8% al final del tratamiento (79 semanas) (fig. 2).
Arroz. 2. Disminución del PASI según la forma clínica y la gravedad de la psoriasis antes y después del tratamiento complejo, incluido el uso externo de preparaciones Skin-cap.
La eficacia terapéutica general del tratamiento complejo, incluido el uso externo de medicamentos con APC, para la psoriasis vulgar fue del 90,1 %, mientras que la remisión clínica se observó en el 81,7 % de los casos, se observó una mejora significativa en el 8,5 %, insignificante en el 9,9 %, no se observó ningún efecto de la terapia en ningún caso clínico. En pacientes con psoriasis palmoplantar, la eficacia terapéutica global del tratamiento complejo fue del 71,4 %, mientras que se observó remisión clínica en el 45,2 %, una mejora significativa en el 26,2 %, una ligera mejora en el 16,7 %, no se observó ningún efecto – en el 11,9 % de casos. Con la psoriasis seborreica, se observó remisión clínica en el 64 % de los pacientes, una mejora significativa en el 12 %, una mejora leve en el 20 % y ningún efecto en el 4 % (Fig. 3).
Arroz. 3. La efectividad del tratamiento complejo, incluido el uso externo de preparaciones de la línea Skin-cap, según la forma clínica de la enfermedad.
Antes del tratamiento, el indicador integral de la calidad de vida de DIQOL en todos los pacientes bajo observación aumentó significativamente y promedió 20,3 ± 1,5 puntos. En pacientes con severidad moderada, el DIQQ fue en promedio un 20% mayor (24,3±0,5 puntos) que en pacientes con un proceso cutáneo leve (19,4±0,8 puntos). Las tasas más altas de DIQOL se observaron en pacientes con localización del proceso patológico en áreas abiertas del cuerpo. Se encontró una correlación directa entre DIQL y PASI (r=0,78, p<0,01). En el curso del tratamiento, con la mejoría del cuadro clínico, los indicadores de la calidad de vida de los pacientes también mejoraron proporcionalmente (Fig. 4) .
Arroz. Fig. 4. Dinámica de DIQOL en función de la gravedad de la psoriasis antes y después del tratamiento complejo, incluido el uso externo de los preparados de la línea Skin-cap.
Así, el índice de calidad de vida en pacientes con psoriasis vulgar mejoró en un promedio de 78,6% y al final del tratamiento fue de 3,6±1,4 puntos (p
Arroz. 5. Disminución de DIQOL según la forma clínica de la psoriasis después de un tratamiento complejo, incluido el uso de preparaciones de la línea Skin-cap.
Después del curso principal de la terapia (4-8 semanas), el 8,7% de los pacientes mostró un aumento de la xerosis de la piel, lo que puede explicarse por el uso irregular de agentes tópicos adyuvantes, que, por supuesto, los pacientes con psoriasis deben usar. Al mismo tiempo, todos los pacientes notaron una eficacia suficiente y un buen cumplimiento de la línea. Gorro de piel, lo que nos permite recomendarlos como fármacos de elección para el tratamiento externo de diversas formas clínicas de psoriasis.
Los resultados a largo plazo de la observación se registraron durante 52 semanas. El período de remisión después del ciclo principal de tratamiento promedió 21,3 ± 4,6 semanas. En el futuro, con la aparición de erupciones individuales, los pacientes usaron un aerosol o crema. Gorro de piel independientemente según sea necesario, lo que permitió el control a largo plazo de la enfermedad: PASK10 puntos. De acuerdo con el índice de calidad de vida, el valor DIQ varió de 2,7±0,3 a 4,4±0,7 puntos. Como señalaron los propios pacientes, la capacidad de controlar el proceso mejoró significativamente su calidad de vida.
Análisis retrospectivo de indicadores de calidad de vida en 25 pacientes con psoriasis que no consumían fármacos Gorro de piel según el principio “por necesidad” durante el período de remisión, mostró que, a pesar de la ausencia de erupciones o su número mínimo (“placas de servicio”), la DICF tendía a aumentar. Entonces, 4 semanas después del inicio de la remisión, los pacientes notaron un aumento de la ansiedad, irritabilidad, deterioro del estado de ánimo debido a la expectativa de una nueva exacerbación: el valor de DIQL varió de 3,7 ± 0,6 a 7,4 ± 1,1 puntos. En el futuro, también hubo una tendencia negativa en la calidad de vida (Fig. 6).
Arroz. Figura 6. Dinámica de la CID en pacientes con psoriasis con remisión clínica conservada (período de observación 1 año).
Desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia, los resultados convincentes y satisfactorios de la efectividad del uso de medicamentos se confirman con una disminución de índices altamente válidos en más del 60%, lo que es confiable en las recomendaciones para el uso de estos medicamentos. Los datos obtenidos como resultado del estudio confirman la alta eficiencia de la línea Gorro de piel en varias formas clínicas de psoriasis.
Conclusión
Los productos tópicos de la línea Skin-cap son los fármacos de elección para el tratamiento externo de diversas formas clínicas de psoriasis. Los medicamentos tienen un alto cumplimiento y seguridad.
El tratamiento complejo, que incluye el uso de agentes tópicos con APC, es altamente efectivo, patogenéticamente comprobado, lo que permite lograr una regresión rápida de las manifestaciones clínicas, minimizar el riesgo de efectos secundarios y ejercer un control a largo plazo sobre la psoriasis, lo que mejora significativamente la calidad de vida. de pacientes en esta categoría.
Temas similares de artículos científicos en medicina clínica, autor del artículo científico — Zh.S. Danbaeva, E. A. Sushkova
Terapia externa moderna de enfermedades inflamatorias crónicas de la piel en niños (experiencia en el uso clínico de skinbcap)
Piritionato de zinc activado en la dermatitis atópica del niño. Mecanismo de acción, eficacia clínica
Piritiona de zinc en la terapia compleja de la dermatitis atópica: justificación patogénica y resultados de investigación
El uso de piritiona de zinc en la terapia externa de la psoriasis.
Al tragar, el líquido entra en la nasofaringe y la nariz. Los ganglios linfáticos regionales agrandados se palpan en el mismo lado del cuello, muy dolorosos a la palpación. El paciente inclina la cabeza hacia un lado y evita girarla. Típico es el trismo pronunciado, el paciente apenas abre la boca. El trismo se asocia con un espasmo tónico reflejo de los músculos masticatorios. Caracterizado por un aumento de la salivación. El paciente no traga saliva, que se secreta por la boca abierta. Suele haber un olor desagradable en la boca. El estado general del paciente es grave, su aspecto es agotado, la temperatura es elevada. Junto con el paladar blando y los arcos palatinos, la úvula se hincha y se hincha, que generalmente se empuja hacia el lado sano. Cuando un absceso madura, a veces se libera una fina membrana mucosa amarillenta en la parte superior de la protuberancia, a través de la cual parece brillar pus. Esto sucede antes del avance del absceso, que ocurre en el día 4-5 de la enfermedad. Los abscesos pueden desarrollarse en la amígdala misma, en el tejido en el polo inferior de la amígdala, así como fuera de ella, pero con mayor frecuencia se ubican en el tejido perialmendro por encima o detrás de la amígdala.
Diagnósticos. El diagnóstico de amigdalitis flemonosa no es difícil. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que a veces se observa hiperemia unilateral e infiltración del paladar blando en la difteria, la escarlatina. Un absceso está indicado por una fuerte retracción del paladar blando, hinchazón de la membrana mucosa, fluctuación, que a veces se puede detectar con la ayuda de dos espátulas. Adquiere gran valor diagnóstico la punción de prueba.
Tratamiento. En las etapas iniciales, se usa la inhalación de vapores calientes, se coloca una compresa de calentamiento con alcohol en el cuello y se prescriben enjuagues tibios con soluciones antisépticas débiles de ácido bórico, permanganato de potasio, etc. En el interior dar medicamentos antibacterianos. Tal tratamiento es más efectivo en los primeros días de la enfermedad. La comida debe ser fría y líquida. El método de tratamiento quirúrgico es la apertura del absceso.
Se realiza una incisión del absceso anterior casi almendrado a través del arco palatino anterior, retrocediendo 1-2 cm hacia afuera desde su borde, en el lugar de mayor protrusión y reblandecimiento. En estos casos es necesario hacer una incisión para que penetre en la fosa supraamigdalina. Cuando no se puede determinar el ablandamiento, se recomienda hacer una incisión en el medio de la línea que conecta la base de la lengua y el último molar, a una profundidad de 1-1,5 cm, con la ayuda de la cual se abre un absceso profundo. Los abscesos de la peralmendra posterior se abren por detrás de la amígdala al nivel del tercio medio del arco posterior con un bisturí o fórceps. El bisturí se inyecta por 0,5-1 cm En caso de sangrado resultante de la necrosis de las paredes de los vasos de la faringe, es necesaria la hospitalización urgente, el reposo estricto en cama y la hemostasia. En casos amenazantes, recurren a la amigdalectomía, seguida de la detención del sangrado mediante el vendaje del vaso arsivo en el campo operatorio. En casos excepcionales se liga la arteria carótida externa del lado correspondiente.
Prevención. Para la prevención de abscesos, la higiene bucal, el tratamiento de la amigdalitis crónica, los dientes cariados y la inflamación purulenta de los senos paranasales son de gran importancia. Los abscesos paraamigdalinos recurrentes se ven obligados a recurrir a la operación de extirpación completa de la amígdala – amigdalectomía, que se realiza 3-4 semanas después del absceso. Algunos autores recomiendan la extirpación de las amígdalas palatinas en la etapa aguda para los abscesos paraamigdalinos, especialmente en los casos en que el paciente presenta amigdalitis frecuentes, dicha intervención quirúrgica es al mismo tiempo una medida preventiva contra los abscesos repetidos.
APLICACIÓN DEL FÁRMACO ZINC PYRITHION PARA LA TERAPIA EXTERNA DE LA PSORIASIS
Psoriasis (psoriasis; psora griega – enfermedad de la piel, costras; sin. (psoriasis vulgaris, psoriasis vulgaris, psoriasis psoriasis) Según las ideas generales actuales, la psoriasis se considera común, hereditaria, heterogénea, hiperproliferativa, inflamatoria, de células T, autoinmune, una enfermedad crónica de la piel con posible compromiso de las articulaciones. La psoriasis es una enfermedad común, ocurre aproximadamente con la misma frecuencia que la diabetes. En el norte de Europa, ocurre en 1,5-3% de la población, en los EE. 1 %, Dinamarca 1,3 %, China 2,3 %, ningún caso entre los indios sudamericanos En las clínicas dermatológicas, los pacientes con psoriasis promedian entre el 0,3 y el 6 %[8] del fondo psoriásico, la distribución de pacientes con diversas formas de psoriasis según el La gravedad de los síntomas clínicos obedece a la llamada regla de los tercios: dos tercios de los pacientes tienen una enfermedad leve en gravedad y curso, y un tercio sufre aet formas moderadas y severas. Si el número total de pacientes con psoriasis en Europa y Estados Unidos hoy en día es de unos 1 millones de personas
siglo, la proporción de formas leves cae de 6 a 7,5 millones (3,5 millones en Europa y 3-4 millones en EE. UU.), y más de 3 millones de personas padecen psoriasis grave (1,6 millones en Europa y 1,5-2 millones en los EE.UU).
Entre las formas graves de psoriasis, la psoriasis artropática ocupa una posición de liderazgo. La psoriasis tiene una predisposición genética distinta. Un tercio de los pacientes con psoriasis tienen familiares con esta enfermedad, la psoriasis es más frecuente entre familiares de primera y segunda línea. Estudios alemanes han establecido que si uno de los padres tiene psoriasis, el riesgo de desarrollar la enfermedad en un niño es del 14-25%, si ambos padres aumentan al 41-60%. La tasa de riesgo en ausencia de psoriasis en los padres es del 12%. Hay dos tipos de desarrollo de la enfermedad (temprano y tardío), lo que indica la presencia de dos tipos patogénicos diferentes de psoriasis (similares a la diabetes mellitus). La primera (tipo 1), de aparición precoz (en mujeres a los 16 años, en hombres a los 22), es una enfermedad estrictamente hereditaria, está claramente asociada a HLA (HLA-Cw6), y tiene un curso severo . En personas con el fenotipo HLA-Cw6, el riesgo de desarrollar psoriasis aumenta entre 9 y 15 veces. El segundo tipo ocurre alrededor de los 60 años, es esporádico, no asociado con HLA, de inicio tardío y relativamente leve.
En la psoriasis tipo 2, sin embargo, se observa un daño más frecuente en las uñas y las articulaciones. La psoriasis no es una enfermedad estrictamente hereditaria, ocurre durante la vida del paciente debido a la influencia combinada de factores genéticos y provocadores. Los factores que provocan la psoriasis pueden ser externos (exógenos) e internos (endógenos).
Según los estudios de algunos autores [Christophers, 1999], la psoriasis debuta en la mayoría de los casos (75%) en una edad joven y laboral (media 16-22 años). A su vez, cursa con mayor severidad, con exacerbaciones frecuentes y es familiar en un 25%. En el 25% restante de los casos, el desarrollo de la enfermedad ocurre en promedio entre las edades de 57 y 60 años, es más leve, en forma de formas vulgares y con antecedentes familiares leves. Según el mismo Christophers, la artropatía en la psoriasis se observa en el 24-36% de los pacientes. IV
En el Congreso Internacional sobre Enfermedades Autoinmunes, celebrado en Budapest en 2004, la psoriasis fue declarada oficialmente por primera vez como una “nueva” enfermedad autoinmune, junto con enfermedades como la endometriosis, la úlcera duodenal, la alopecia, la esquizofrenia, la epilepsia y la hipertensión. Hace más de un cuarto de siglo ya se reconocía el papel protagónico de los trastornos inmunológicos (principalmente por parte de las células T) en la inmunopatogénesis de la psoriasis. Uno de los principales vínculos patogénicos en la psoriasis, tal como se establece hoy, es el funcionamiento del sistema inmunitario de los pacientes, es decir, la dominancia del perfil de citoquinas a lo largo de la vía de tipo TM. Al mismo tiempo, junto con un aumento en el nivel de IL-12a, IL-1, IL-2, IL-6, IL-7, INFg, un aumento en el nivel del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a ) juega un papel clave [8].
El tratamiento de la psoriasis es largo, a menudo requiere la selección individual de la terapia para un paciente en particular, ya que no todos los medicamentos actúan con la misma eficacia en todos los pacientes. En la terapia tradicional de la psoriasis, se utilizan agentes cuyo efecto tiene como objetivo desintoxicar el cuerpo, reducir el proceso inflamatorio en la piel y normalizar el proceso proliferativo. En el tratamiento, se usan antihistamínicos, en casos severos: citostáticos, corticosteroides sistémicos, etc. Sin embargo, tomar estos medicamentos, a su vez, causa una serie de efectos secundarios: inmunidad reducida, función hepática alterada y, dado que en la mayoría de los casos los pacientes con psoriasis tienen una serie de patologías somáticas concomitantes, es muy difícil elegir una terapia adecuada y efectiva. . Muchos de los fármacos para el tratamiento de la psoriasis no se combinan en una terapia compleja y, si se administran simultáneamente, pueden provocar una exacerbación del proceso o su transición a una forma más grave. A la hora de prescribir un determinado método de tratamiento se tiene en cuenta el estadio (progresivo, estacionario, regresivo), la forma clínica (vulgar, exudativa, pustulosa, artropática, eritrodérmica), el tipo de enfermedad (verano, invierno), la prevalencia del proceso, las enfermedades concomitantes y la edad. tenido en cuenta.
Uno de los fármacos utilizados con éxito para el tratamiento local de la psoriasis es la piritiona de zinc activada (Skin-cap). Los últimos 10 años en dermatología las preparaciones de la serie “Skin-cap” han sido ampliamente estudiadas y ampliamente utilizadas. El hecho es que “Skin-cap” contiene zinc en su base en forma iónica, lo que permite que esta fórmula tenga efectos antiinflamatorios, antimicrobianos y antifúngicos pronunciados. Cheminova International ha logrado desarrollar formas de dosificación de piritiona de zinc, que se caracterizan por una estabilidad muy alta en comparación con la piritiona de zinc estándar, así como un espectro más amplio de farmacoactividad debido a una mejor reabsorción en la piel. En la fabricación de preparaciones de la línea “Skin-Cap”, se utilizan métodos fisicoquímicos para activar el piritionato de zinc en la composición de las formas de dosificación. El impacto de un poderoso campo electromagnético cambia los enlaces intramoleculares con el reordenamiento estructural de la molécula, lo que conduce a la activación de los átomos de zinc y azufre. En la citólisis celular, la piritiona de zinc inhibe el nivel intracelular de ATP, promueve la despolarización de las membranas celulares, provocando la muerte de hongos y bacterias, mientras que en concentraciones terapéuticas, los preparados que contienen piritiona de zinc no tienen un efecto supresor sobre las células que funcionan normalmente [6]. No se ha estudiado el mecanismo de la actividad antiinflamatoria de la piritiona de zinc activada. composición especial
La crema tiene propiedades hidratantes y ayuda a eliminar el ardor y la picazón. Cuando se aplica externamente, el piritionato de zinc se deposita en las capas superficiales de la piel. La absorción sistémica es lenta, el fármaco se encuentra en la sangre en cantidades mínimas.
Existe mucha evidencia en la literatura sobre la participación de los iones de zinc en los procesos de apoptosis y su regulación [7]. Se ha demostrado que los iones de este metal actúan de cierta manera en las primeras fases de la muerte celular programada, y la unión del zinc por parte de los quelantes puede inhibir la apoptosis. La violación de los procesos de apoptosis en células inmunocompetentes y queratinocitos se considera actualmente como una de las características esenciales de la fisiopatología de la inflamación persistente en la psoriasis [7]. La propiedad de la piritiona de zinc para activar la apoptosis está determinada no solo por los iones de zinc, sino también por la molécula del fármaco en su conjunto. Se ha establecido que la piritiona de zinc tiene un efecto proapoptogénico significativamente mayor en comparación con el sulfato de zinc y la piritiona de sodio [7].
Quizás esto se deba a la mejor capacidad de QC para penetrar en las células: la membrana es poco permeable a los iones polares (de ahí el menor efecto del sulfato de zinc) y la piritiona actúa como un ionóforo (portador de iones a través de la membrana). La evidencia del efecto proapoptogénico de la piritiona de zinc activada también se obtuvo in vivo al analizar los cambios histológicos en la piel bajo la acción de este fármaco en la psoriasis y la dermatitis atópica. Se ha establecido que el uso de piritiona de zinc en la psoriasis en placas no complicada se acompaña de un aumento brusco de la actividad de apoptosis de las células de las capas inferiores de la epidermis 48 horas después del inicio de la terapia y la normalización completa del cuadro histológico por la 14° día de tratamiento [8]. Los estudios histológicos han establecido que la piritiona de zinc activada tiene un efecto antiinflamatorio pronunciado, que precede a la activación de la apoptosis. Se ha demostrado que cuando se usa dos veces al día para la psoriasis, este medicamento, ya 5 horas después de la primera aplicación, condujo a una disminución en el número de neutrófilos en la dermis y la epidermis [8]. 48 horas después del inicio de la terapia, estas importantes células inflamatorias se encontraron solo en microabscesos dentro del estrato córneo [8]. La piritiona de zinc activada también provocó una disminución de la infiltración linfocítica [8].
El autor del artículo observó a 14 pacientes (6 hombres y 8 mujeres) de 32 a 67 años con diagnóstico de psoriasis en etapa avanzada. En 12 pacientes, los focos de psoriasis se localizaron en toda la piel, incluidas las extremidades superiores e inferiores, el abdomen, el tórax y las nalgas. En 2 pacientes, los focos fueron de naturaleza local: las placas individuales se localizaron en el área de las articulaciones de la rodilla, en el abdomen y en las extremidades superiores. En todos los pacientes, además de la descamación, se presentó eritema y se detectaron erupciones papulares en áreas de piel sana.
Todos los pacientes fueron tratados internamente y, junto con Skincap, recibieron terapias tradicionales (gluconato de calcio al 10% IV, tiosulfato de sodio al 30% IV, antihistamínicos, vitaminas). El protector de piel se usó en forma de aerosol. El aerosol se roció sobre las áreas afectadas de la piel desde una distancia de aproximadamente 15 cm 3 veces al día. Resultados del tratamiento: se observó recuperación clínica en 2 pacientes con una naturaleza local de la enfermedad y 7 pacientes con una forma común de psoriasis. Al final de la primera semana de tratamiento, los pacientes mostraron una disminución de la descamación de las lesiones. La duración del tratamiento fue de 21-35 días. Para lograr un efecto duradero, se recomendó a los pacientes que continuaran usando el medicamento durante otras 3 semanas después del final del estudio. Los 5 pacientes restantes después de 35 días de terapia mostraron una mejoría significativa con una regresión notable de la infiltración. Cabe señalar que este grupo de pacientes incluía personas que sufrían de psoriasis durante más de 18 años. No se observaron efectos secundarios del fármaco en los pacientes observados.
1. Rodionov A.N., Doctor en Ciencias Médicas, Profesor http://unionclinic.ru/psoriaz
2. Inmunología clínica. Guía para médicos. /Por debajo. ed. Sokolova EI – M. 1998.
3. Nasonov E. L. /RMJ. – 2000; v.8 (17) – pág. 718-722
4. Antoni C., Dechant C., Hanns-Martin Lorenz P., et al / Arthritis Rheum. – 2002; 47; 5; pags. 506-512
5. Gottlieb A., Romano P., Chaudhari U. et al / Ann.Dermavenerol. 2002, V.129, Cah.2, P.1S757.
6. Kulagin V.I., Shekrota A.G., Pavlova O.V., Nikiforova GD., Arutyunova E.S. “Terapia externa no esteroidea con piritiona de zinc activada para la dermatitis atópica y la psoriasis en niños” Pediatrics No. 6, 2005
7. Mann JJ, Fraker PJ El piritionato de zinc induce la apoptosis y aumenta la expresión de Bim. Apoptosis, 2005, v. 10 (2), pág. 369:379.
8. Rowlands CG, Danby FW Histopatología de la psoriasis tratada con piritiona de zinc. Soy. J. Dermatopathol., 2000, v. 22(3), pág. 272:276
