Síndrome antifosfolípido – Esta es una patología autoinmune, que se basa en la formación de anticuerpos contra los fosfolípidos, que son los principales componentes lipídicos de las membranas celulares. El síndrome antifosfolípido puede manifestarse por trombosis venosa y arterial, hipertensión arterial, cardiopatía valvular, patología obstétrica (aborto de repetición, muerte fetal, preeclampsia), lesiones cutáneas, trombocitopenia, anemia hemolítica. Los principales marcadores diagnósticos del síndrome antifosfolípido son los anticuerpos contra la cardiolipina y el anticoagulante lúpico. El tratamiento del síndrome antifosfolípido se reduce a la prevención de la trombosis, el nombramiento de anticoagulantes y agentes antiplaquetarios.
ICD-10
Visión de conjunto
El síndrome antifosfolípido (APS) es un complejo de trastornos causados por una reacción autoinmune a las estructuras de fosfolípidos presentes en las membranas celulares. La enfermedad fue descrita en detalle por el reumatólogo inglés Hughes en 1986. No se dispone de datos sobre la verdadera prevalencia del síndrome antifosfolípido; se sabe que los niveles insignificantes de anticuerpos contra los fosfolípidos en el suero sanguíneo se encuentran en el 2-4% de las personas prácticamente sanas y los títulos altos, en el 0,2%. El síndrome antifosfolípido tiene 5 veces más probabilidades de ser diagnosticado entre mujeres jóvenes (20-40 años), aunque los hombres y los niños (incluidos los recién nacidos) pueden padecer la enfermedad. Como problema multidisciplinario, el síndrome antifosfolípido (SAF) atrae la atención de especialistas en reumatología clínica, obstetricia y ginecología y cardiología.
razones
Se desconocen las causas subyacentes del desarrollo del síndrome antifosfolípido. Mientras tanto, se han estudiado e identificado los factores que predisponen a un aumento en el nivel de anticuerpos contra los fosfolípidos. Entonces, se observa un alto título de anticuerpos antifosfolípidos en el contexto de:
- infecciones virales y bacterianas (hepatitis C, VIH, mononucleosis infecciosa, malaria, endocarditis infecciosa, etc.)
- enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad de Sjögren, periarteritis nodosa, púrpura trombocitopénica autoinmune);
- neoplasmas malignos;
- tomar medicamentos (psicotrópicos, anticonceptivos hormonales, etc.), cancelar los anticoagulantes.
Existe evidencia de una predisposición genética a una mayor síntesis de anticuerpos contra los fosfolípidos en personas portadoras de antígenos HLA DR4, DR7, DRw53 y en familiares de pacientes con síndrome antifosfolípido.
Patogenesia
Dependiendo de la estructura y la inmunogenicidad, se distinguen los fosfolípidos “neutros” (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina) y “cargados negativamente” (cardiolipina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol). La clase de anticuerpos antifosfolípidos que reaccionan con los fosfolípidos incluye el anticoagulante lúpico, los anticuerpos contra la cardiolipina, los antifosfolípidos dependientes del cofactor beta2-glucoproteína-1 y otros contra la hipercoagulación. En general, los mecanismos inmunobiológicos del desarrollo del síndrome antifosfolípido requieren mayor estudio y aclaración.
Clasificación
Teniendo en cuenta la etiopatogenia y el curso, se distinguen las siguientes variantes clínicas y de laboratorio del síndrome antifosfolípido:
- primaria – no hay conexión con ninguna enfermedad subyacente capaz de inducir la formación de anticuerpos antifosfolípidos;
- secundaria – el síndrome antifosfolípido se desarrolla en el contexto de otra patología autoinmune;
- catastrófico – coagulopatía aguda, que ocurre con trombosis múltiple de órganos internos;
- AFL-negativo una variante del síndrome antifosfolípido, en el que no se detectan marcadores serológicos de la enfermedad (abs frente a cardiolipina y anticoagulante lúpico).
síntomas
Según los puntos de vista modernos, el síndrome antifosfolípido es una vasculopatía trombótica autoinmune. En el SAF, la lesión puede afectar vasos de diverso calibre y localización (capilares, grandes troncos venosos y arteriales), lo que provoca una muy diversa gama de manifestaciones clínicas, que incluyen trombosis venosa y arterial, patología obstétrica, neurológica, cardiovascular, trastornos de la piel, trombocitopenia .
El signo más común y típico del síndrome antifosfolípido es la trombosis venosa recurrente: trombosis de las venas superficiales y profundas de las extremidades inferiores, venas hepáticas, vena porta del hígado, venas retinianas. Los pacientes con síndrome antifosfolípido pueden experimentar episodios repetidos de EP, hipertensión pulmonar, síndrome de vena cava superior, síndrome de Budd-Chiari e insuficiencia suprarrenal.
La trombosis venosa en el síndrome antifosfolípido se desarrolla 2 veces más a menudo que la arterial. Entre estos últimos predomina la trombosis de la arteria cerebral, que conduce a ataques isquémicos transitorios y accidentes cerebrovasculares isquémicos. Otros trastornos neurológicos pueden incluir migraña, hipercinesia, convulsiones, pérdida auditiva neurosensorial, neuropatía óptica isquémica, mielitis transversa, demencia, trastornos mentales.
La derrota del sistema cardiovascular en el síndrome antifosfolípido se acompaña del desarrollo de infarto de miocardio, trombosis intracardíaca, miocardiopatía isquémica, hipertensión arterial. Muy a menudo, hay daño a las válvulas del corazón, desde regurgitación menor, detectada por ecocardiografía, hasta estenosis o insuficiencia mitral, aórtica, tricuspídea. Como parte del diagnóstico del síndrome antifosfolípido con manifestaciones cardíacas, se requiere el diagnóstico diferencial con endocarditis infecciosa, mixoma del corazón.
Las manifestaciones renales pueden incluir proteinuria leve e insuficiencia renal aguda. Por parte del tracto gastrointestinal con síndrome antifosfolípido, se produce hepatomegalia, hemorragia gastrointestinal, oclusión de los vasos mesentéricos, hipertensión portal, infarto del bazo. Las lesiones típicas de la piel y los tejidos blandos están representadas por livedo reticularis, eritema palmar y plantar, úlceras tróficas, gangrena de los dedos; sistema musculoesquelético – necrosis aséptica de los huesos (cabeza femoral). Los signos hematológicos del síndrome antifosfolípido son trombocitopenia, anemia hemolítica, complicaciones hemorrágicas.
En las mujeres, el APS a menudo se detecta en relación con patología obstétrica: aborto espontáneo repetido en varios momentos, retraso del crecimiento intrauterino, insuficiencia fetoplacentaria, preeclampsia, hipoxia fetal crónica, parto prematuro. En el manejo del embarazo en mujeres con síndrome antifosfolípido, el ginecólogo-obstetra debe tener en cuenta todos los posibles riesgos.
diagnósticos
Teniendo en cuenta la multiorganismo de la lesión, el diagnóstico y tratamiento del síndrome antifosfolípido requieren del esfuerzo conjunto de médicos de diversas especialidades: reumatólogos, cardiólogos, neurólogos, ginecólogos-obstetras, etc. El síndrome antifosfolípido se diagnostica en base a la clínica (trombosis vascular, agravamiento de antecedentes obstétricos) y datos de laboratorio. El diagnóstico se considera seguro cuando se combina al menos uno de los principales criterios clínicos y de laboratorio:
- marcadores de laboratorio. Los principales criterios inmunológicos incluyen la detección en plasma de títulos medios o altos de anticuerpos contra cardiolipina clase IgG/IgM y anticoagulante lúpico dos veces en seis semanas. Los signos de laboratorio adicionales del síndrome antifosfolípido son RW falso positivo, prueba de Coombs positiva, título aumentado de factor antinuclear, factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos contra el ADN. También se muestra un estudio de KLA, plaquetas, un análisis de sangre bioquímico, un coagulograma.
- Diagnósticos instrumentales. Para confirmar la trombosis de los órganos internos, se realiza una ecografía de los vasos de la cabeza y el cuello, los vasos de los riñones, las arterias y venas de las extremidades, los vasos oculares, etc.. Los cambios en las valvas de las válvulas cardíacas se detectan durante la ecocardiografía.
- Examen durante el embarazo. Las mujeres embarazadas con síndrome antifosfolípido deben controlar los parámetros del sistema de coagulación sanguínea, realizar una ecografía dinámica del feto y dopplerografía del flujo sanguíneo uteroplacentario, cardiotografía.
Las medidas de diagnóstico diferencial deben tener como objetivo excluir:
- DIC;
- síndrome urémico hemolítico;
- púrpura trombocitopénica, etc.
Tratamiento del síndrome antifosfolípido
El objetivo principal del tratamiento del síndrome antifosfolípido es prevenir las complicaciones tromboembólicas. Los momentos del régimen prevén una actividad física moderada, el rechazo de una larga estancia en un estado estacionario, la práctica de deportes traumáticos y vuelos largos. A las mujeres con síndrome antifosfolípido no se les deben recetar anticonceptivos orales, y antes de planificar el embarazo, es imperativo contactar a un obstetra-ginecólogo. Se muestra a las pacientes embarazadas durante todo el período de gestación tomando pequeñas dosis de glucocorticoides y agentes antiplaquetarios, la introducción de inmunoglobulina, inyecciones de anticoagulantes bajo el control de los parámetros del hemostasiograma.
La terapia con medicamentos para el síndrome antifosfolípido puede incluir el nombramiento de anticoagulantes indirectos, anticoagulantes directos, agentes antiplaquetarios. La terapia profiláctica anticoagulante o antiplaquetaria para la mayoría de los pacientes con síndrome antifosfolípido se lleva a cabo durante mucho tiempo y, a veces, de por vida. En la forma catastrófica del síndrome antifosfolípido, está indicado el nombramiento de altas dosis de glucocorticoides y anticoagulantes, sesiones de plasmaféresis, transfusión de plasma fresco congelado, etc.
Pronóstico
El diagnóstico oportuno y la terapia preventiva pueden evitar el desarrollo y la recurrencia de la trombosis, así como la esperanza de un resultado favorable del embarazo y el parto. En el síndrome antifosfolípido secundario es importante controlar el curso de la patología subyacente y prevenir infecciones. Los factores pronósticos desfavorables son la combinación de síndrome antifosfolípido con SLE, trombocitopenia, un aumento rápido en el título de Ab para cardiolipina e hipertensión arterial persistente. Todo paciente diagnosticado de síndrome antifosfolípido debe estar bajo supervisión de un reumatólogo con seguimiento periódico de marcadores serológicos de la enfermedad y parámetros del hemostasiograma.
2. Síndrome antifosfolípido: diagnóstico y manifestaciones clínicas (conferencia)/ Reshetnyak TM// Reumatología científica y práctica. – 2014.
3. Aspectos hereditarios del síndrome antifosfolípido/ Chapaeva N.N., Demin A.A., Trifonova M.A.// Revista médica científica siberiana. – 2008.
Hace solo cuarenta años, los médicos ni siquiera sospechaban la existencia del síndrome antifosfolípido. El descubrimiento pertenece al doctor Graham Hughes, que ejercía en Londres. Describió en detalle sus síntomas y causas, razón por la cual a veces el SAF también se denomina síndrome de Hughes.
Con el desarrollo del síndrome antifosfolípido, aparecen anticuerpos antifosfolípidos (AFLA) en la sangre, lo que contribuye a una mayor formación de coágulos sanguíneos en la luz de los vasos sanguíneos. Pueden causar complicaciones en el embarazo e incluso provocar su interrupción. Muy a menudo, APS se diagnostica en mujeres de 20 a 40 años.
La patogenia del desarrollo del síndrome antifosfolípido.
En el contexto del síndrome antifosfolípido, los anticuerpos comienzan a circular en la sangre humana, lo que destruye los fosfolípidos ubicados en las membranas de las células de los tejidos corporales. Los fosfolípidos están presentes en las plaquetas, en las células nerviosas y en las células endoteliales.
Los fosfolípidos pueden ser neutros o con carga negativa. En este último caso, se denominan aniónicos. Son estos dos tipos de fosfolípidos los que se encuentran en la sangre con más frecuencia que otros.
Dado que los fosfolípidos pueden ser diferentes, los anticuerpos contra ellos se producen de manera diferente. Son capaces de reaccionar con fosfolípidos tanto neutros como aniónicos.
El síndrome antifosfolípido está determinado por las inmunoglobulinas que aparecen en la sangre durante el desarrollo de la enfermedad.
Entre ellos se distinguen:
Inmunoglobulinas lúpicas lgG, lgM. Estos anticuerpos se detectaron por primera vez en pacientes con sistema de lupus eritematoso. Al mismo tiempo, fue posible detectar una mayor tendencia a la trombosis en ellos.
Anticuerpos contra el antígeno cardiolipina. Este componente de la prueba le permite detectar la sífilis en una persona. Al mismo tiempo, en su sangre circularán anticuerpos de clase A, G, M.
Anticuerpos, que son una combinación de cardiolipina, fosfatadilcolina y colesterol. Son capaces de dar un resultado positivo al realizar la reacción de Wasserman (diagnóstico de sífilis), pero este resultado es falso.
Inmunoglobulinas totales de las clases A, G, M (anticuerpos dependientes del cofactor beta-2-glucoproteína-1 contra los fosfolípidos). Dado que la beta-2-glicoproteína-1 son fosfolípidos anticoagulantes, la aparición de anticuerpos contra la sangre destinados a su destrucción conduce a una mayor formación de coágulos de sangre.
La detección de anticuerpos contra los fosfolípidos permite diagnosticar el síndrome antifosfolípido, cuya detección está asociada con una serie de dificultades.
Características del diagnóstico de APS.
El síndrome antifosfolípido da una serie de síntomas patológicos que sugieren este trastorno. Sin embargo, para hacer un diagnóstico correcto, se requerirán pruebas de laboratorio. Y habrá muchos de ellos. Esto incluye la donación de sangre para análisis generales y bioquímicos, así como la realización de pruebas serológicas que permitan detectar anticuerpos contra fosfolípidos.
El uso de un método de investigación no es suficiente. A menudo, a los pacientes se les prescribe un análisis de la reacción de Wasserman, que puede dar un resultado positivo no solo en el síndrome antifosfolípido, sino también en otras enfermedades. Esto conduce a un diagnóstico erróneo.
Para minimizar la probabilidad de un error de diagnóstico médico, un paciente con síntomas de APS debe someterse a un examen completo, que debe incluir:
La detección de anticuerpos lúpicos es la prueba que se realiza en primer lugar ante la sospecha de SAF.
Detección de anticuerpos frente al antígeno cardiolipina (reacción de Wassermann). Con APS, el análisis será positivo.
Prueba de anticuerpos dependientes del cofactor beta-2-glucoproteína-1 contra los fosfolípidos. Los indicadores de estos anticuerpos superarán los límites permisibles de la norma.
Si los anticuerpos en la sangre aparecieron antes de 12 semanas antes de la aparición de los primeros síntomas de APS, entonces no pueden considerarse confiables. Además, en base a ellos, el diagnóstico de APS no se confirma si las pruebas dieron positivo solo 5 días después del inicio de la enfermedad. Entonces, para confirmar el diagnóstico de “síndrome antifosfolípido”, se requiere la presencia de síntomas del trastorno y una prueba de anticuerpos positiva (al menos un estudio debe dar una reacción positiva).
Métodos de diagnóstico adicionales que un médico puede recetar:
Análisis de la reacción de Wasserman falso positivo.
Realización del test de Coombas.
Detección en sangre de factor reumatoide y factor antinuclear.
Determinación de crioglobulinas y título de anticuerpos frente al ADN.
A veces, los médicos, si se sospecha APS, se limitan a tomar sangre para detectar el anticoagulante lúpico, pero en el 50% de los casos esto lleva al hecho de que la violación permanece sin identificar. Por tanto, ante la presencia de síntomas de patología, se debe realizar el estudio más completo. Esto permitirá la detección oportuna de APS y el inicio de la terapia. Por cierto, los laboratorios médicos modernos cuentan con pruebas que permiten realizar un diagnóstico completo, ya que están equipados con todos los reactivos necesarios. Por cierto, algunos de estos sistemas utilizan veneno de serpiente como componente auxiliar.
Razones para el desarrollo de APS
El síndrome antifosfolípido se manifiesta con mayor frecuencia en el contexto de patologías tales como:
Esclerodermia sistémica, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren.
Cánceres en el cuerpo.
Púrpura trombocitopénica autoinmune, que puede desencadenarse por el sistema de lupus eritematoso, esclerodermia o artritis reumatoide. La presencia de púrpura en ocasiones aumenta el riesgo de desarrollar síndrome antifosfolípido.
Infección por VIH, mononucleosis, hepatitis C, endocarditis, paludismo. El APS puede desarrollarse con infecciones virales, bacterianas y parasitarias.
Enfermedades que afectan al SNC.
El período de tener un hijo, el parto.
Puede haber una predisposición hereditaria al SAF. En este caso, la especificidad de DR4, DR7, DRw53 estará presente en el fenotipo de sangre humana.
Tomar ciertos medicamentos, como psicotrópicos, anticonceptivos y anticonceptivos orales.
Cuanto más tiempo estén presentes los anticuerpos antifosfolípidos en la sangre, más rápido una persona desarrollará APS. Y el motivo de su aparición no importa.
Tipos de API
Existen los siguientes tipos de APS:
Síndrome antifosfolípido primario, que se desarrolla por sí solo, es decir, su aparición no está precedida por ninguna enfermedad.
Síndrome antifosfolípido secundario, que se desarrolla en el contexto de una patología autoinmune, por ejemplo, con lupus eritematoso sistémico.
Síndrome antifosfolípido catastrófico, que rara vez se diagnostica, pero esta forma de patología es extremadamente peligrosa. La enfermedad se desarrolla rápidamente y conduce a la formación de coágulos de sangre en todos los vasos del cuerpo. A menudo, este síndrome conduce a la muerte.
Síndrome AFLA-negativo, que es difícil de detectar. Con esta forma de la enfermedad, los anticuerpos contra el lupus y los anticuerpos contra la cardiolipina están ausentes en la sangre.
El síndrome de Sneddon es una enfermedad que se desarrolla en el contexto de APS. Al mismo tiempo, se producen episodios de trombosis cerebral en una persona. Los síntomas del trastorno son piel cianótica y presión arterial alta. Se hace referencia al síndrome de Sneddon como una de las posibles variantes del curso de la enfermedad.
El peligro del síndrome antifosfolípido
Los anticuerpos contra los fosfolípidos que aparecen en APS interrumpen el funcionamiento normal del sistema de hemostasia. Esto lleva al hecho de que comienzan a formarse coágulos de sangre en los vasos, una persona desarrolla trombosis.
Con APS, no solo se ven afectados los capilares, sino también los vasos grandes. En general, los coágulos de sangre pueden formarse en cualquier vena o arteria que lleve sangre a varios órganos. Por lo tanto, los síntomas de este trastorno son muy diversos.
Complicaciones del SAF
El síndrome antifosfolípido provoca la formación de coágulos de sangre en los vasos. Muy a menudo, la trombosis afecta las venas de las extremidades inferiores. Si el trombo se rompe, entonces, con el flujo de sangre, ingresa a los vasos que alimentan el tejido pulmonar. Esto implica el desarrollo de una condición peligrosa llamada embolia pulmonar. Si un trombo bloquea el vaso principal del pulmón, se produce un ataque cardíaco y la actividad cardíaca se detiene. A menudo, la EP termina con la muerte del paciente, y la muerte puede ocurrir muy rápidamente.
Cuando un coágulo de sangre bloquea los vasos pequeños, una persona tiene la posibilidad de recuperarse, pero al mismo tiempo debe ser llevada de urgencia a un centro médico. Incluso en este caso, la probabilidad de consecuencias graves para la salud es extremadamente alta.
Los trombos en APS pueden formarse en las arterias renales. En el contexto de dicha trombosis, se desarrollan patologías renales graves, por ejemplo, el síndrome de Budd-Chiari.
Con menos frecuencia, se forman coágulos de sangre en los capilares de la retina, en las venas subclavias, en las venas centrales de las glándulas suprarrenales, lo que conduce al desarrollo de insuficiencia de estos órganos. Además, en el contexto de la trombosis, es posible el desarrollo del síndrome de la vena cava inferior o superior.
La trombosis con obstrucción de las arterias de diversas localizaciones puede provocar un ataque al corazón, gangrena, necrosis de la cabeza femoral.
Síndrome antifosfolípido durante el embarazo
El desarrollo del síndrome antifosfolípido durante el embarazo puede tener consecuencias tan graves como:
Aborto espontáneo en el embarazo temprano. El riesgo de aborto espontáneo es mayor cuanto más anticuerpos contra el antígeno cardiolipina circulan en la sangre de la mujer.
El desarrollo de insuficiencia fetoplacentaria, que conduce a la hipoxia fetal con un retraso en su desarrollo. Si no se brinda atención médica, el riesgo de muerte intrauterina del niño sigue siendo alto.
Desarrollo de preeclampsia con eclampsia y preeclampsia.
Aumento de la presión arterial.
El desarrollo del síndrome HELLP con hemólisis, daño al parénquima hepático y trombocitopenia.
Desprendimiento prematuro de la placenta.
En el contexto de APS, los intentos de concebir un hijo mediante fertilización in vitro pueden terminar sin éxito.
Cómo detectar APS durante el embarazo
Las mujeres que corren el riesgo de desarrollar APS deben estar bajo la supervisión especial de un médico.
Según las indicaciones, se les pueden asignar los siguientes procedimientos de diagnóstico:
Ultrasonido fetal no programado con dopplerografía del flujo sanguíneo uteroplacentario.
Ultrasonido de los vasos de las piernas, cabeza, cuello, riñones, ojos.
Ecocardiografía para comprobar el funcionamiento de las válvulas del corazón.
Esto permitirá la detección oportuna del desarrollo de complicaciones graves del embarazo, como DIC, púrpura, SUH.
Además de un ginecólogo, una mujer embarazada diagnosticada con síndrome antifosfolípido puede necesitar consultar a otros especialistas limitados, por ejemplo, un reumatólogo, cardiólogo, neurólogo, etc.
El tratamiento se reduce a tomar glucocorticosteroides y medicamentos antiplaquetarios. La dosis debe ser seleccionada por el médico. También se pueden prescribir heparinas e inmunoglobulinas. Estos medicamentos se administran en el contexto del control del cuadro sanguíneo.
Si una mujer ya sufre de APS, pero no planea un embarazo, entonces no debe usar medicamentos hormonales para la anticoncepción. De lo contrario, puede agravar el curso de la enfermedad.
¿Qué sistemas del cuerpo sufren de APS, síntomas de trastornos?
El síndrome antifosfolípido se asocia con el riesgo de desarrollar diversas enfermedades. Además, cualquier órgano y sistema, incluso el cerebro, puede sufrir. Con la derrota de sus vasos, es posible el desarrollo de un ataque isquémico transitorio o un ataque al corazón.
Esto se acompaña de síntomas como:
Demencia, que progresa constantemente.
Además, el SAF puede manifestarse por los siguientes síntomas neurológicos:
Fuertes dolores de cabeza por migraña.
Temblor incontrolable de las extremidades.
Síntomas característicos de la mielitis transversa. Ocurren porque la médula espinal sufre en APS.
La complicación más formidable de la insuficiencia cardíaca es un ataque al corazón. Se desarrolla bajo la condición de que se formen coágulos de sangre en las arterias coronarias. Si sus pequeñas ramas están involucradas, un ataque al corazón será precedido por una violación de la contracción del corazón. Además, APS puede conducir al desarrollo de enfermedades del corazón, a la formación de un trombo intracardíaco. Estos signos indirectos del síndrome antifosfolípido pueden dificultar el diagnóstico de la causa de la enfermedad.
Los síntomas del SAF, según el órgano afectado por la trombosis, serán los siguientes:
Se observa un aumento de la presión arterial con trombosis de las arterias renales.
Cuando un coágulo de la arteria pulmonar es bloqueado por un trombo, se desarrolla una embolia pulmonar, lo que conduce a un fuerte deterioro del bienestar de una persona. A veces, la muerte del paciente puede ocurrir instantáneamente.
Sangrado en el tracto gastrointestinal.
La aparición de hemorragias subcutáneas, necrosis de la piel, úlceras en las piernas: todos estos síntomas se desarrollan con daño a la dermis.
La clínica de APS es diversa. Es imposible describir los síntomas exactos, ya que cualquier órgano y sistema puede estar involucrado en el proceso patológico.
tratamiento de SAF
El tratamiento del SAF debe ser integral. Su enfoque principal es la prevención de complicaciones de la trombosis.
El paciente debe seguir las siguientes pautas:
Evite la actividad física extenuante.
No puedes permanecer inmóvil por mucho tiempo.
Rechazo de los deportes traumáticos.
Cancelación de vuelos.
La terapia con medicamentos se reduce a la designación de los siguientes medicamentos:
La warfarina es un fármaco del grupo de los anticoagulantes indirectos.
La heparina, la nadroparina cálcica, la enoxaparina sódica son fármacos relacionados con los anticoagulantes directos.
Aspirina, dipiridamol, pentoxifilina: medicamentos antiplaquetarios.
Si el paciente se encuentra en estado grave, se le administran altas dosis de glucocorticosteroides y se realiza una transfusión de plasma.
La toma de anticoagulantes y agentes antiplaquetarios debe ser a largo plazo. A veces, estos medicamentos se recetan de por vida.
AFS no es una oración. Si la enfermedad se diagnostica en la etapa inicial de su desarrollo, entonces el pronóstico es favorable. En este caso, el paciente debe seguir todas las recomendaciones del médico, tomar los medicamentos que le recete. Las mujeres tienen una alta probabilidad de concebir y tener un bebé sano.
El curso de la enfermedad se complica con lupus eritematoso sistémico, trombocitopenia, aumento persistente de la presión arterial, un alto nivel de anticuerpos contra el antígeno cardiolipina con tendencia a aumentar.
Sin falta, un paciente diagnosticado con SAF debe ser observado por un reumatólogo. Deberá donar sangre regularmente para análisis, así como someterse a otros procedimientos de diagnóstico y terapéuticos.
Anticuerpos antifosfolípidos en la sangre: ¿normales o patológicos?
A veces, el nivel de anticuerpos antifosfolípidos puede estar elevado en una persona sana. En el 12% de las personas, estos anticuerpos están presentes en la sangre, pero no desarrollan la enfermedad. Cuanto mayor es la persona, mayores pueden ser los indicadores de inmunoglobulinas patológicas. También existe la posibilidad de una reacción de Wasserman falso positivo, para lo cual el paciente debe estar preparado. Lo principal es no entrar en pánico y pasar por un diagnóstico completo.
Video: SAF y otras trombofilias en obstetricia:
Autor del artículo: Volkov Dmitri Sergeevich | Doctor cirujano, flebólogo
educación: Universidad Estatal de Medicina y Odontología de Moscú (1996). En 2003 recibió un diploma del centro médico educativo y científico para la administración del Presidente de la Federación Rusa.
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